Infection par le CoVID-19

Guillevin Loïc

Description

Le SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), encore appelé COVID-19 (définition donnée le 11 mars 2020 par l’Organisation Mondiale de la Santé, OMS) est responsable d’une pandémie dont la traduction clinique est parfois sévère et responsable du décès d’un certain nombre de patients, essentiellement victimes d’un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Les informations épidémiologiques, pathogéniques, cliniques, paracliniques et thérapeutiques décrites dans ce chapitre seront régulièrement actualisées (www.traite-de-medecine.fr), car ce chapitre a été rédigé durant le déroulement de la pandémie et les données évolutives, notamment à long terme ne sont pas encore connues.

Sujets

• Maladie infectieuse

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 1
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

Chapitre S32P02C16

* Infection par le CoVID19

L OÏC G UILLEVIN

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Le SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), encore appelé COVID-19 (définition donnée le 11 mars 2020 par l’Organisation Mondiale de la Santé, OMS) est responsable d’une pandémie dont la traduction clinique est parfois sévère et respon- sable du décès d’un certain nombre de patients, essentiellement vic- times d’un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA). Les informations épidémiologiques, pathogéniques, cliniques, paracli- niques et thérapeutiques décrites dans ce chapitre seront régulière- ment actualisées (www.traite-de-medecine.fr), car ce chapitre a été rédigé durant le déroulement de la pandémie et les données évolu- tives, notamment à long terme ne sont pas encore connues.

Épidémiologie

Ce nouveau coronavirus a émergé en Chine fin 2019 et s’est répandu en quelques semaines à l’ensemble de la planète. L’origine du virus est probablement animale. Les séquences de l’ARN viral ont de nombreux points communs avec un coronavirus de la chauve-souris qui aurait contaminé d’autres espèces animales sau- vages, vivantes, (dont le pangolin) vendues sur les marchés de Wuhan (province de Hubei, Chine). Cette zoonose n’est pas la pre- mière infection à coronavirus. Un autre coronavirus, a été respon- sable en 2003 d’un autre SARS. Il est lui-même né en Chine et transmis à l’homme par une chauve-souris. Les mutations du RNA viral pourraient expliquer l’émergence de telles zoonoses. Ces épi- démies récentes laissent aussi présager la survenue d’autres pandé- mies, favorisées par de nouvelles mutations virales, liées aussi à la promiscuité, la surpopulation mondiale (7,8 milliards d’habitants), des règles d’hygiène insuffisantes et des comportements humains favorisant la contagion. Les facteurs déclenchant les diverses pan- démies survenues dans l’histoire ont toutes ces points épidémio- logiques communs. La contagiosité du virus est élevée. Dans la population de Wuhan, on a estimé que chaque individu infecté transmettait la maladie à un peu plus de deux personnes de son entourage. La population ainsi infectée doublait chaque semaine dans cette ville chinoise. La conta- giosité, commence dès que le sujet est infecté et serait d’environ 14 jours, mais le risque de contagion après cette période existe pro- bablement, notamment à partir de patients asymptomatiques ou de patients ayant présenté des signes cliniques minimes mais porteurs du virus au-delà de 3 ou 4 semaines. Les premiers symptômes s’ins- tallent dans la semaine suivant l’infection, avec des signes pseudo- grippaux intenses dans les 3 jours suivant le comptage. Toutefois, les signes initiaux sont souvent banals, ce qui explique un possible retard diagnostique.

* Chapitre rédigé le 17 mai 2020 et révisé le 3 juin 2020.

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Mécanismes pathogéniques

Le virus se fixe sur les cellules hôtes, que l’on peut penser être des cellules épithéliales pulmonaires, mais aussi vasculaires, digestives etc. La transmission humaine se fait par la fixation d’une protéine du « spyke » viral au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angio- tensine (ACE2). Cette séquence de fixation du COVID-19 au récep- teur cellulaire humain est similaire à celle du SARS-CoV1. L’analyse phylogénique conduite par l’OMS a classé le COVID-19 comme un aCoV du groupe 2B (betacoronavirus). Dix séquences du génome du COVID-19, obtenues à partir de 9 patients ont montré une identité de 99.98 % des séquences avec l’aCoV. La séquence génétique du COVID-19 a plus de 80 % d’identité avec le SARS-CoV et 50 % avec le MERS-CoV, tous deux provenant de chauves-souris. Le COVID- 19 fait partie des bêtacoronavirus, qui inclut le SARS-CoV qui infecte aussi bien les chauves-souris que les hommes et d’autres animaux sau- e vages, via le même récepteur ACE2. Il est le 7 représentant de la famille des coronavirus infectant l’homme.

Manifestations cliniques

L’infection peut être asymptomatique, responsable de manifesta- tions bénignes de type pseudo-grippal, mais aussi de pneumopathies plus ou moins sévères, parfois mortelles, d’atteintes vasculaires, neuro- logiques, digestives et inflammatoires. Dans une série publiée à Wuhan (191 malades) puis dans une plus large série chinoise (7 736 patients), on a observé que les malades étaient majoritairement des hommes, ce qui peut refléter plus des habitudes socio-professionnelles favorisant l’exposition au virus, qu’une association COVID-19 et sexe des patients. L’âge moyen s’échelonne de 47 à 56 ans selon les séries. Les infections chez l’enfant ont été souvent bénignes, ont pu passer inaperçues, mais le risque de contagiosité étant le même que chez l’adulte, la transmission du virus à la population adulte est probablement la même que dans la popula- tion de malades symptomatiques. Des manifestations cutanées et inflammatoires ont également été décrites chez l’enfant. Nous y reviendrons. La moitié des adultes infectés et nécessitant une hospitalisation pré- sentaient des comorbidités : hypertension artérielle (30 %), diabète (19 %), maladie coronaire (8 %), bronchopathie obstructive (3 %). Les patients sont en général non-fumeurs (peut-être moins que dans la population générale) mais les manifestations cliniques peuvent être plus sévères chez les fumeurs. Après une incubation qui est habituellement de 3 à 5 jours, mais qui peut s’étendre à 14 jours, les manifestations cliniques surviennent.

Signes généraux et physiques

On observe une fièvre à 38 °C environ (90 % des cas), mais par- fois plus élevée, les malades toussent [toux sèche d’abord (80 %) mais une expectoration est possible (23 %)]. Une dysphagie est parfois présente. Une asthénie majeure (23 %), une altération de l’état général, de la diarrhée (5 %), une rhinite pouvant s’accompa- gner d’une anosmie et d’une agueusie s’installent. Ces derniers symptômes régressent en 2 semaines mais peuvent parfois persister au-delà d’un mois. Les céphalées sont fréquentes (13,6 % dans une

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