Insuffisance cardiaque

Florence Beauvais, Alain Cohen-Solal

Description

Les premières descriptions de l’insuffisance cardiaque (IC) remontent à la naissance de la médecine et la complexité de ce syndrome s’est accrue avec les progrès de la biologie et de la médecine, particulièrement au cours des trente dernières années. Cela explique que de nombreuses définitions et classifications ont été proposées, en fonction des époques et des approches, aucune n’étant entièrement satisfaisante. Les sociétés savantes nord-américaines et européennes ont proposé depuis plus de 10 ans des recommandations sur le diagnostic et le traitement de l’insuffisance cardiaque. Les dernières mises à jour ont été publiées en 2016 [6].L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe (et non une maladie), qui peut résulter de toute anomalie cardiaque, qui va gêner la capacité d’un ou des deux ventricules à se remplir et/ou à éjecter le sang. Presque toutes les maladies cardiaques vont conduire inexorablement à l’insuffisance cardiaque. La maladie coronaire, l’hypertension artérielle et les cardiomyopathies sont les causes les plus fréquentes dans nos pays. La majorité des patients ont des symptômes liés à l’altération de la fonction myocardique du ventricule gauche (VG), mais le terme d’insuffisance cardiaque n’est pas équivalent à celui de dysfonction ventriculaire gauche, qui correspond à des anomalies structurelles et/ou fonctionnelles qui peuvent être responsables du développement de l’insuffisance cardiaque.

Sujets

• Cardiologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2018
• Nombre de lectures: 41
• Langue: Français

Extrait

1

Cardiologie

Chapitre S05P03C02 Insuffisance cardiaque

A LAIN C OHEN S OLAL ET F LORENCE B EAUVAIS

Physiopathologie et classification

Définitions

0 2 00

C02 P03 S05

Les premières descriptions de l’insuffisance cardiaque (IC) remontent à la naissance de la médecine et la complexité de ce syndrome s’est accrue avec les progrès de la biologie et de la médecine, particulièrement au cours des trente dernières années. Cela explique que de nombreuses défi nitions et classifications ont été proposées, en fonction des époques et des approches, aucune n’étant entièrement satisfaisante. Les sociétés savantes nordaméricaines et européennes ont proposé depuis plus de 10 ans des recommandations sur le diagnostic et le traitement de l’insuf fisance cardiaque. Les dernières mises à jour ont été publiées en 2016 [6]. L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe (et non une maladie), qui peut résulter de toute anomalie cardiaque, qui va gêner la capacité d’un ou des deux ventricules à se remplir et/ou à éjecter le sang. Presque toutes les maladies cardiaques vont conduire inexora blement à l’insuffisance cardiaque. La maladie coronaire, l’hypertension artérielle et les cardiomyopathies sont les causes les plus fréquentes dans nos pays. La majorité des patients ont des symptômes liés à l’altération de la fonction myocardique du ventricule gauche (VG), mais le terme d’insuffisance cardiaque n’est pas équivalent à celui de dysfonction ventriculaire gauche, qui correspond à des anomalies structurelles et/ou fonctionnelles qui peuvent être responsables du développement de l’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque est classiquement définie comme l’incapa cité du cœur à assurer, dans des conditions normales ou basses (c’est àdire avec des pressions veineuses d’amont basses), un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. Cette définition recoupe des étiologies, des mécanismes phy siopathologiques et des expressions cliniques diverses. La définition de la Société européenne de cardiologie est plus pragmatique : la maladie est définie par l’association de signes et de symptômes d’insuffisance cardiaque, associés à des anomalies de structure ou de fonction du cœur [6]. L’amélioration des symptômes sous diurétique faisait, lors des recommandations antérieures, aussi partie de la définition.

Physiopathologie (Figure S05P03C021)

On distingue schématiquement les insuffisances cardiaques gauches, droites et globales. Les insuffisances cardiaques gauches sont les plus fré quentes et celles que nous détaillerons. Les insuffisances cardiaques droites peuvent être isolées : elles sont alors essentiellement secondaires à des valvulopathies tricuspides ou pulmonaires, à une hypertension artérielle pulmonaire autonome ou à une pathologie respiratoire. Le plus souvent néanmoins, l’insuffisance cardiaque droite est secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée (insuffisance cardiaque globale).

S05P03C02

TNFα, IL6, adiponectine

Endothéline, aldostérone, Angiotensine II, noradrénaline, vasopressine, copeptine, apeline

Activation neurohumorale

Fonction rénale

Cystacine C NGal

Gal3, ST2 Inflammation

Insuffisance cardiaque

Stress myocardique

CRPus, Myéloperoxydase

Uricémie Stress oxydatif

Remodelage VG matriciel

Nécrose myocytaire

Collagène PIII MMP, TIMP Ostéopontine

TnI ou T (us)

BNP, NTproBNP, proBNP, proANP Figure S05P03C021Multifactorialité de la physiopathologie de l’insuffi sance cardiaque. La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque associe, à des degrés divers, des phénomènes qui peuvent être appréhendés par le dosage de biomarqueurs plasmatiques. Beaucoup d’entre eux toutefois ne sont pas dosés de façon routinière. CRPus : protéine C réactive ultrasensible ; Gal3 : galectine 3 ; MMP : métalloprotéinase ; NGal :neutrophil gelatinase associated lipocalin; TIMP : inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases ; Tn : troponine ; TNF :tumor necrosis factor.

À droite comme à gauche, les insuffisances cardiaques sont le plus souvent des insuffisances ventriculaires. Les rares insuffisances car diaques sans insuffisance ventriculaire correspondent aux rétrécisse ments tricuspides et mitraux ainsi qu’aux pathologies péricardiques (tamponnade, péricardite chronique constrictive). Les insuffisances ventriculaires : – peuvent être la conséquence d’une maladie intrinsèque du muscle cardiaque comme dans les myocardiopathies, après un infarctus du myocarde ou en cas d’infiltration massive par de la fibrose, de l’amy lose ou d’autres substances ; – faire suite à une surcharge mécanique du ventricule. En effet, un ventricule peut en général s’adapter, parfois pour longtemps, à une sur charge mécanique, mais ces mécanismes d’adaptation n’ont qu’un temps et peuvent, surtout lorsque la surcharge mécanique n’est pas cor rigée, être insuffisants pour la préservation de la fonction ventriculaire. Contrairement à une notion établie depuis des décennies, on tend maintenant à individualiser deux mécanismes différents de dysfonc tion ventriculaire gauche, encore que les formes intriquées soient fréquentes : les insuffisances cardiaques à fonction systolique altérée et celles à fonction systolique préservée : – lesdysfonctions systoliques(définies arbitrairement par une fraction d’éjection du ventricule gauche [FEVG] < 4050 %) du ventricule gauche ont été longtemps les plus fréquentes et sont les plus classiques (Figure S05P03C022). L’anomalie essentielle est une incapacité du ventricule à se vider correctement ; – les insuffisances ventriculaires gauches àfonction systolique relative ment conservée, improprement appelées insuffisances cardiaques « diastoliques », sont de plus en plus fréquentes, soit parce qu’elles sont mieux reconnues, soit du fait de modifications du profil étiologique, au point de représenter 50 % des cas chez le sujet âgé. On les définit en général par une fraction d’éjection du ventricule gauche supérieure à 40 ou 50 % selon les sociétés savantes. Ici, le ventricule arrive à vider

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mmHg) P (

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V (ml)

20 40 60 80 100 120 140 160 Figure S05P03C022Relation pressionvolume en cas d’insuffisance car diaque par dysfonction systolique. La courbe 1 représente la boucle pres sionvolume d’un ventricule gauche normal. La courbe 2 est celle d’un ventricule avec altération de la fonction systolique : le ventricule est dilaté avec une baisse du volume systolique ; la distensibilité est améliorée. La courbe 3 représente l’effet d’un traitement par IEC ou bêtabloquant.

correctement, mais ne peut se remplir de façon satisfaisante. Dans ces cas, en effet, un remplissage complet ne peut se faire qu’au prorata d’une augmentation importante des pressions ventriculaires et auricu laires gauches, avec en corollaire des risques de congestion pulmonaire, notamment à l’effort. Deux mécanismes peuvent être à l’origine d’une gêne au remplissage du ventricule gauche : – une diminution de la distensibilité de la chambre ventriculaire gauche (Figure S05P03C023), c’estàdire une augmentation anor male des pressions pour toute augmentation de volume ; il peut s’agir d’une atteinte intrinsèque du muscle (ventricule rigide des cardiopa thies restrictives comme dans l’amylose, l’hémochromatose ou le dia bète) ou simplement d’une modification de la géométrie du ventricule gauche dans lequel le rapport épaisseur/rayon est augmenté (remode lage concentrique de la chambre ventriculaire gauche qu’il y ait ou non une augmentation de la masse) ; cet aspect est très fréquemment ren contré dans les surcharges de pression (hypertension artérielle systo lique ou systolodiastolique, rétrécissement aortique calcifié) ;

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20 40 60 80 100 120 140 160 Figure S05P03C023Relation pressionvolume d’un cœur normal (1) et courbe présentant une anomalie de la fonction diastolique par diminution de la distensibilité (2). Le remplissage diastolique se fait au prix d’une augmen tation des pressions de remplissage.

S05P03C02 • Insuffisance cardiaque

– un ralentissement ou un retard de relaxation qui altère le remplis sage. La relaxation peut être en effet retardée, ralentie, voire incomplète, non seulement quand la contractilité du muscle est diminuée comme dans les myocardiopathies dilatées ou ischémiques (insuffisance car diaque par dysfonction systolique), mais également chaque fois qu’existe un remodelage concentrique du ventricule gauche, une isché mie myocardique, une infiltration pariétale, une hypertension artérielle ou un bloc de branche. L’anomalie du remplissage s’extériorise essen tiellement à l’effort, lors d’une surcharge hydrosodée ou d’un trouble du rythme. Dans ces cas, en effet, la période de remplissage est réduite et l’insuffisance de remplissage se traduit par une augmentation des pressions d’amont et une réduction du volume éjecté par le ventricule. Dans les insuffisances cardiaques à fraction d’éjection préservée, les anomalies de la fonction diastolique jouent un rôle important, mais non exclusif. Une dysfonction systolique modérée, prédominant sur les zones sousendocardiques ou médianes du ventricule gauche, une incompétence chronotrope, et surtout, une rigidité vasculaire excessive sont souvent associées. En 2016, la Société européenne de cardiologie a ajouté une troisième classe, l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjec tion modérément réduite, quand celleci est entre 35 et 50 %.

Mécanismes d’adaptation des insuffisances ventriculaires gauches : avantages et inconvénients

Au cours de l’évolution d’une insuffisance ventriculaire gauche, toute une série de mécanismes compensateurs, artériels et périphé riques, neurohormonaux et métaboliques, interviennent, responsables pour l’essentiel de l’expression clinique de la maladie [2]. Chacun a ses avantages et ses inconvénients. Il faut séparer les mécanismes d’adaptation précoces faisant suite à l’installation d’une insuffisance ventriculaire aiguë, et les mécanismes d’adaptation retardés, observés dans l’insuffisance ventriculaire chro nique. Beaucoup d’entre eux, initialement bénéfiques, se sont révélés souvent délétères au long cours.

Mécanismes d’adaptation précoces Stimulation neurohormonale L’activation des systèmes hormonaux constitue avec le remodelage un mécanisme essentiel d’adaptation à l’insuffisance cardiaque. À la phase aiguë, elle permet la survie en maintenant des pressions de perfusion cérébrale et coronaire minimales. Quatre systèmes vasoconstricteurs (système nerveux sympathique [SNS], système rénine angiotensine aldostérone, argininevasopressine [AVP] et endothéline) vont être acti vés. Leurs activations utiles pour passer le cap aigu s’avèrent cependant délétères sur le long terme. En effet, ces activations conduisent au désé quilibre de la balance entre systèmes vasodilatateurs (monoxyde d’azote [NO], peptides natriurétiques, bradykinine [BK], prostacycline) et vasoconstricteurs et conduisent à une augmentation de la charge ventriculaire et à des anomalies cellulaires et moléculaires au niveau car diaque, vasculaire mais aussi des organes clés impliqués dans la régula tion hydrosodée comme les reins et le cerveau dont les altérations concourent, à leur tour, à aggraver encore l’insuffisance cardiaque. Stimulation adrénergique C’est la plus précoce [4]. Elle a une triple action : – l’action chronotrope positive est responsable d’une accélération de la fréquence sinusale qui contribue au maintien du débit cardiaque, au regard d’un volume systolique diminué. Cette tachycardie, dans cer taines limites de fréquence, joue un rôle efficace ne supprimant que la partie de la diastole inutile au remplissage ventriculaire. De plus, l’accélération de la fréquence est responsable d’une action inotrope positive modérée ;

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