IRM fonctionnelle cérébrale

Nathalie George, Cécile Gallea, Stéphane Lehéricy

Description

L’IRM fonctionnelle (IRMf) est une procédure de neuro-imagerie qui mesure l’activité du cerveau en détectant les modifications de flux sanguin et d’oxygénation du sang qui sont associées à l’activité des cellules nerveuses. Depuis sa découverte au début des années 1990, elle a pris une place considérable en neurosciences, car elle permet d’étudier le fonctionnement du cerveau en toute innocuité avec des appareils IRM cliniques, faciles d’accès. L’IRMf ne requiert pas d’administration de produits de contraste ou d’exposition à des rayonnements ionisants. Couplée à l’IRM anatomique, elle est utilisée pour étudier l’organisation fonctionnelle du cerveau normal. L’IRMf permet l’étude du dysfonctionnement cérébral dans les pathologies neurologiques et psychiatriques. Elle est utilisée en clinique pour cartographier les principales fonctions cérébrales à proximité d’une lésion chirurgicale. Ce chapitre détaille les principes de base de l’IRMf d’activation et de repos et les différentes aspects de l’analyse des images depuis les étapes initiales de prétraitement jusqu’aux méthodes d’analyse de connectivité fonctionnelle.

Sujets

• Neurologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 2
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 6 Mo

Extrait

1

Neurologie

Chapitre S14-P02-C07 IRM fonctionnelle cérébrale

S L , C G N G TÉPHANE EHÉRICY ÉCILE ALLEA ET ATHALIE EORGE

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7 0 C 2 P0 4 S1

L’IRM fonctionnelle (IRMf) est une procédure de neuro-imagerie qui mesure l’activité du cerveau en détectant les modifications de flux sanguin et d’oxygénation du sang qui sont associées à l’activité des cel- lules nerveuses. Depuis sa découverte au début des années 1990, elle a pris une place considérable en neurosciences, car elle permet d’étudier le fonctionnement du cerveau en toute innocuité avec des appareils IRM cliniques, faciles d’accès. L’IRMf ne requiert pas d’administra- tion de produits de contraste ou d’exposition à des rayonnements ioni- sants. Couplée à l’IRM anatomique, elle est utilisée pour étudier l’organisation fonctionnelle du cerveau normal. L’IRMf permet l’étude du dysfonctionnement cérébral dans les pathologies neurolo- giques et psychiatriques. Elle est utilisée en clinique pour cartographier les principales fonctions cérébrales à proximité d’une lésion chirurgi- cale. Ce chapitre détaille les principes de base de l’IRMf d’activation et de repos et les différentes aspects de l’analyse des images depuis les étapes initiales de prétraitement jusqu’aux méthodes d’analyse de connectivité fonctionnelle.

Principes fondamentaux

Bases physiologiques

L’activité cérébrale repose sur la transmission d’informations entre les neurones par l’intermédiaire des synapses grâce à l’action de neu- rotransmetteurs. Cette activité nécessite de l’énergie qui est délivrée aux cellules sous forme d’adénosine triphosphate (ATP). La produc- tion d’ATP nécessite un apport en glucose métabolisé à l’aide d’oxy- gène. L’augmentation de l’activité neuronale entraîne donc une augmentation de la consommation en glucose et en oxygène.

Couplage neurovasculaire

Le couplage neurovasculaire est la réponse hémodynamique à l’accroissement des besoins en glucose et en oxygène du cerveau activé (Figure S14-P02-C07-1). La réponse hémodynamique se caractérise par une augmentation du débit sanguin cérébral régional. Cette aug- mentation de débit permet un apport en oxyhémoglobine qui dépasse largement les besoins liés à l’augmentation de l’extraction capillaire d’oxygène. Variable selon les régions du cerveau, l’apport en oxyhémo- globine peut doubler alors que l’augmentation de l’extraction capillaire n’est en général que de quelques pourcents. La réponse hémodyna- mique a une cinétique propre. Elle débute environ une seconde après le début de l’activité neuronale. Les mécanismes de déclenchement et de régulation du couplage neurovasculaire sont multifactoriels [4]. Ils impliqueraient une action de certaines molécules sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux, telles que le glucose, l’adénosine (produit de la dégradation de l’ATP), le lactate issu de la glycolyse et le ratio plasmatique lactate/pyruvate, le monoxyde d’azote et les métabolites de l’acide arachidonique (produits

S14P02C07

générés par la neurotransmission glutamatergique). Le rôle des astro- cytes a également été souligné [6].

Signal BOLD Origine du signal BOLD Les images fonctionnelles sont dites sensibles au contraste BOLD (blood oxygen level-dependent). Ce sont des images pondérées en écho de gradient T2 ou T2*. Le contraste BOLD repose sur le couplage neu- rovasculaire et les différences de susceptibilité magnétique entre l’hémoglobine oxygénée (oxyhémoglobine) et l’hémoglobine désoxygé- née (désoxyhémoglobine) [5]. L’oxyhémoglobine est diamagnétique et n’a pas d’effet sur le signal T2*. La désoxyhémoglobine est paramagné- tique et perturbe l’homogénéité du champ magnétique. Elle induit une diminution du signal T2*. Lors de l’activation cérébrale, l’augmenta- tion de la consommation d’oxygène et de la concentration en désoxyhé- moglobine apparaît précocement (voirElle Figure S14-P02-C07-1). est rapidement suivie d’un apport important et prolongé en oxyhémo- globine. Le rapport de concentration oxyhémoglobine/désoxyhémoglo- bine augmente (la désoxyhémoglobine se dilue). L’augmentation de ce rapport s’accompagne alors d’une augmentation du signal BOLD. L’augmentation du signal BOLD a une cinétique qui suit celle de la réponse hémodynamique. Elle débute 1 à 2 secondes après le début de l’activité neuronale et atteint un maximum après 6 à 10 secondes (Figure S14-P02-C07-2). Dans certaines conditions expérimentales, il est aussi possible d’observer, au début de la réponse, une diminution

Figure S14P02C071Réponse BOLD. Le contraste BOLD (blood oxygen leveldependent) repose sur les propriétés magnétiques de la désoxyhémo- globine (Hb). La désoxyhémoglobine est paramagnétique, c’est-à-dire qu’elle acquiert une aimantation sous l’effet d’un champ magnétique extérieur. Elle induit une diminution du signal BOLD. L’activation neuronale s’accompagne d’une augmentation de la consommation d’oxygène modeste (quelques pour- cents), rapidement suivie d’une arrivée massive d’oxyhémoglobine (Hb-O ) par 2 augmentation du débit sanguin cérébral régional (50-100 %). La baisse du rap- port de concentration Hb/Hb-O entraîne une augmentation du signal BOLD. 2 DSCr : débit sanguin cérébral régional.