Lésions gastroduodénales aiguës

Dominique Lamarque

Description

Les ulcérations gastroduodénales aiguës sont observées avec une grande fréquence (jusqu’à 30 %) chez les patients hospitalisés dans un état clinique grave en unité de soins intensifs pour les affections suivantes : brûlures étendues, traumatisme crânien, polytraumatisme, état de choc, sepsis, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique sévère.PhysiopathologieL’apparition de lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale dépend de la rupture d’un équilibre entre les facteurs d’agression et les mécanismes de la défense de la muqueuse. La rupture de cet équilibre provoque des lésions et permet la rétrodiffusion des ions H+ dans la muqueuse. L’acidification excessive du milieu interne provoque la mort cellulaire et l’apparition d’ulcérations qui peuvent secondairement se creuser. Les mécanismes de protection de la muqueuse ont donc un rôle primordial.

Sujets

• Gastro-entérologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Gastroentérologie

Chapitre S12-P04-C02 Lésions gastroduodénales aiguës

D L OMINIQUE AMARQUE

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2 0 C 4 0 P 12 S

Les ulcérations gastroduodénales aiguës sont observées avec une grande fréquence (jusqu’à 30 %) chez les patients hospitalisés dans un état clinique grave en unité de soins intensifs pour les affections sui- vantes : brûlures étendues, traumatisme crânien, polytraumatisme, état de choc, sepsis, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique sévère.

Physiopathologie

L’apparition de lésions aiguës de la muqueuse gastroduodénale dépend de la rupture d’un équilibre entre les facteurs d’agression et les mécanismes de la défense de la muqueuse. La rupture de cet équilibre provoque des lésions et permet la rétrodiffusion des ions H+ dans la muqueuse. L’acidi- fication excessive du milieu interne provoque la mort cellulaire et l’appari- tion d’ulcérations qui peuvent secondairement se creuser. Les mécanismes de protection de la muqueuse ont donc un rôle primordial.

Facteurs lésionnels

Les facteurs déterminants des lésions sont la réduction du flux san- guin gastrique au niveau de la muqueuse et l’altération des cellules endothéliales. Le stress peut diminuer le flux sanguin par l’intermé- diaire de la stimulation d’un axe central reliant le lobe temporal, l’amygdale et des noyaux paraventriculaires [10]. La stimulation de ces noyaux par la TRH chez l’animal accroît les ulcères de stress, probable- ment par une baisse de la production de prostaglandines vasodilata- trices. Les neuropeptides neurotensine, dopamine, enképhalines et CRH atténuent l’activité de ces noyaux [7, 11, 13, 17].

S12P04C02

Stress

Baisse du débit sanguin

Altération des cellules endothéliales

L’hypoxie provoque une acidification du milieu intracellulaire et des lésions des cellules épithéliales de surface les plus sensibles à l’hypoxie [14]. Les cellules endothéliales peuvent être altérées par deux méca- nismes : – premièrement, l’hypoxie des cellules endothéliales secondaire à un bas débit de la muqueuse gastrique ; – deuxièmement, la libération de radicaux libres dans les cellules endothéliales provoquée par la reperfusion après ischémie. Les lésions muqueuses sont accentuées par l’adhérence des polynu- cléaires circulants sur l’endothélium altéré. Les polynucléaires activés migrent dans la muqueuse où ils libèrent des radicaux libres et des enzymes protéolytiques (Figure S12-P04-C02-1) [20]. Ces phénomènes provoquent l’agrégation plaquettaire, la formation d’un thrombus et l’apparition de lésions nécrotiques et ulcérées. Selon le degré d’ischémie, on distingue des lésions de sévérité crois- sante : – la destruction des cellules épithéliales et la mise à nu de la membrane basale ; – la réaction vasomotrice (spasmes veinulaires et congestion capil- laire) induite par l’issue des ions H+, de la pepsine et de la lipase gastrique dans la sous-muqueuse ; – l’apparition d’une réaction inflammatoire avec accroissement de la perméabilité capillaire, issue de plasma et de macromolécules dans l’inter- stitium, thrombose microvasculaire et diapédèse des polynucléaires. L’ischémie induite par ces phénomènes inflammatoires provoque l’activation des médiateurs de l’inflammation et l’extension d’une ischémie nécrose par libération de facteurs pro-inflammatoires et vasoconstricteurs tels que les leucotriènes. Helicobacter pylorine joue aucun rôle dans la pathogénie ou les com- plications des ulcères de stress [9].

Mécanismes et facteurs de protection de la muqueuse

Les lésions muqueuses peuvent être prévenues ou limitées par des mécanismes de défense coordonnés par des facteurs protecteurs [21].

Rétrodiffusion des ions H+

Migration des polynucléaires

Figure S12P04C021

Ischémie

Altération des cellules épithéliales

Physiopathologie de l’ulcère de stress.