Lithiase rénale et néphrocalcinose

Michel Daudon, Marie Courbebaisse

Description

La lithiase rénale est une pathologie la plupart du temps sans gravité quoique potentiellement invalidante, mais elle peut se compliquer, notamment en cas d’un mauvais contrôle des récidives, ou de diagnostic non posé ou erroné d’une maladie rénale chronique, voire d’une insuffisance rénale terminale (IRT). La lithiase rénale est une pathologie fréquente qui touche 10 à 12 % de la population française, avec un sexe-ratio de deux hommes pour une femme. Dans plus de 80 % des cas, les calculs sont de nature calcique, constitués d’oxalate de calcium ou, plus rarement, de phosphate de calcium. La lithiase rénale récidive dans 50 % des cas 5 ans après un premier épisode et est responsable de 2 à 3 % des causes d’IRT, d’où la nécessité d’un traitement médical préventif.

Sujets

• Néphrologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 1
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 3 Mo

Extrait

Chapitre S29-P03-C08 Lithiase rénale et néphrocalcinose

M ARIE C OURBEBAISSE ET M ICHEL D AUDON

Lithiase rénale

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08 C 3 0 P  9 2 S

La lithiase rénale est une pathologie la plupart du temps sans gravité quoique potentiellement invalidante, mais elle peut se compliquer, notamment en cas d’un mauvais contrôle des récidives, ou de diagnostic non posé ou erroné d’une maladie rénale chronique, voire d’une insuf- fisance rénale terminale (IRT). La lithiase rénale est une pathologie fré- quente qui touche 10 à 12 % de la population française, avec un sexe- ratio de deux hommes pour une femme. Dans plus de 80 % des cas, les calculs sont de nature calcique, constitués d’oxalate de calcium ou, plus rarement, de phosphate de calcium. La lithiase rénale récidive dans 50 % des cas 5 ans après un premier épisode et est responsable de 2 à 3 % des causes d’IRT, d’où la nécessité d’un traitement médical préventif.

Physiopathologie

Sur le plan physiopathologique, la lithiase rénale peut être favorisée par des anomalies métaboliques ou rénales (acquises ou génétiques),

S29P03C08  Lithiase rénale et néphrocalcinose

des malformations anatomiques, des pathologies digestives, la présence de corps étrangers urinaires, les infections urinaires, à germes uréa- siques notamment, et par des erreurs diététiques (Figure S29-P03- C08-1). Ces anomalies ou pathologies entraînent, par différents méca- nismes, une sursaturation des urines en une ou plusieurs substances capables de cristalliser et de former des calculs.

Exploration

L’identification des facteurs lithogènes et de leur(s) cause(s) passe par l’enquête anamnestique, l’analyse du calcul et/ou des cristaux uri- naires et une exploration biologique sanguine et urinaire. Elle est indis- pensable si l’on veut proposer des mesures préventives efficaces de la récidive. L’exploration d’une lithiase rénale commence par un inter- rogatoire bien conduit détaillant la chronologie (âge de début) et l’acti- vité lithiasique (nombre total de calcul formés/nombre d’années d’évolution), le style de vie, les habitudes alimentaires y compris la prise de compléments alimentaires (vitamine C dont le catabolisme augmente l’oxalurie), les traitements, les antécédents médicaux (notamment les infections urologiques, les fractures pathologiques et les pathologies digestives susceptibles d’induire une hyperoxalurie), chirurgicaux (chirurgie bariatrique, résection iléale étendue, corps étrangers urinaires) ainsi que les antécédents familiaux.

Intérêt de l’analyse du calcul L’analyse du calcul a un intérêt majeur et doit être effectuée au moins une fois au cours de l’histoire lithiasique et répétée en cas de récidive après

Concentration excessive des précurseurs lithiasiques (= quantités précurseurs/volume urinaire) →sursaturation→cristallisation des précurseurs lithiasiques→nucléation du calcul

↑Quantités précurseurs : Ca+ Oxalate ou phosphate ; acide urique ; cystine ; médicaments – Augmentation des entrées ↑Apports :oxalates, calcium, purines, médicaments ↑Absorption digestive :Ca, oxalates ↑Résorption osseuse :libération de Ca et de P –↓réabsorption rénale :Ca, P, cystine aire –↑production endogène :, vitamine C), purinesoxalates (hyperoxalurie I

↓Inhibiteurs de la cristallisation (hypocitraturie)

Infections urinaires

↓Volume urinaire Important pour tous les types de calculs

Rôle du pH urinaire: pH alcalin ↑solubilité acide urique et cystine ↓solubilité phosphate de calcium

Malformations urinaires avec stase urinaire

Corps étranger urinaire

Figure S29P03C081Principaux mécanismes physiopathologiques impliqués dans la cristallisation et la formation des calculs. Ca : calcium ; P : phosphate.

S29P03C08

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