Maladies vasculaires rénales

Alexandre Karras, Guillaume Bobrie, Aurélien Lorthioir

Description

Le rein est des organes les plus richement vascularisés de l’organisme. La vascularisation rénale est essentielle pour assurer la fonction de cet organe et toute pathologie (aiguë ou chronique) affectant les vaisseaux du rein, et notamment l’arbre artériel, va avoir des conséquences importantes par le biais d’une ischémie du parenchyme et de la chute du débit de filtration glomérulaire. On distingue classiquement les pathologies macrovasculaires, touchant les gros troncs artériels (artère rénale principale et grosses branches de division) ou veineux, des pathologies microvasculaires, responsables d’une oblitération des petites artères et artérioles intrarénales.

Sujets

• Néphrologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

Chapitre S29-P03-C03 Maladies vasculaires rénales

A URÉLIEN L ORTHIOIR , G UILLAUME B OBRIE ET A LEXANDRE K ARRAS

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Le rein est des organes les plus richement vascularisés de l’organisme. La vascularisation rénale est essentielle pour assurer la fonction de cet organe et toute pathologie (aiguë ou chronique) affectant les vaisseaux du rein, et notamment l’arbre artériel, va avoir des conséquences importantes par le biais d’une ischémie du parenchyme et de la chute du débit de filtration glomérulaire. On distingue classiquement les pathologies macrovasculaires, touchant les gros troncs artériels (artère rénale principale et grosses branches de division) ou veineux, des pathologies microvasculaires, responsables d’une oblitération des petites artères et artérioles intrarénales.

Maladies des gros vaisseaux rénaux

Les principales atteintes macrovasculaire, au plan anatomique, sont la sténose de l’artère rénale, l’occlusion de l’artère rénale responsable d’un infarctus rénal, ainsi que la thrombose de la veine rénale. La première est une pathologie chronique, s’installant habituellement en plusieurs mois ou années, les deux dernières sont des pathologies souvent plus aiguës.

Sténose de l’artère rénale

Les sténoses des artères rénales (SAR) ou de leurs branches sont une pathologie fréquente, pouvant être à l’origine d’une ischémie rénale chronique et parfois d’une hypertension artérielle (HTA) secondaire. L’American Heart Association définit arbitrairement une SAR « signi- ficative » par une réduction de diamètre luminal de plus de 60 %. En médecine expérimentale, ces HTA, dites rénovasculaires, sont rénine- dépendantes et réversibles par la revascularisation. En pratique cli- nique toutefois, ces caractéristiques ne s’appliquent pas toujours aux sténoses les plus communes, les SAR athéroscléreuses (SAAR). En effet les patients ayant une SAAR ne sont pas nécessairement hypertendus, les hypertendus avec SAAR n’ont pas nécessairement une rénine éle- vée, et la revascularisation des SAAR ne guérit pas toujours l’HTA.

Les différents types de SAR La sténose athéromateuse des artères rénales est de loin la plus fré- quente. Les patients porteurs de SAAR ont habituellement de multi- ples facteurs de risque, une pathologie cardiovasculaire touchant d’autres organes, symptomatique ou non, une HTA systolique et sou- vent une insuffisance rénale. Les autres causes de SAR sont la dysplasie fibromusculaire (DFM) et les causes rares listées au tableau S29-P03-C03-I. Elles atteignent sou- vent des femmes jeunes ayant peu ou pas de facteurs de risque pour l’athérosclérose ou des enfants ayant une maladie familiale. L’HTA est inconstante et l’insuffisance rénale est rare.

Quand et comment rechercher une SAR ? Le profil des patients, l’indication des examens d’imagerie et à un moindre degré les méthodes diagnostiques à privilégier diffèrent entre

S29P03C03  Maladies vasculaires rénales

Tableau S29P03C03I Sténoses non athéroscléreuses des artères rénales. Dysplasie Deux phénotypes, focal et multifocal fibromusculaire (Figure S29-P03-C03-2 et Tableau S29-P03-C03-II) Artérites Takayasu, Kawasaki, périartérite noueuse inflammatoires Sténoses de l’aorte Co-arctation de l’aorte Dissections Dissection aortique étendue aux artères rénales, artérielles hématome disséquant, dissections au cours des maladies familiales. Ces dissections se compliquent souvent d’infarctus rénal Radiothérapie Sténose radique Maladies génétiques Neurofibromatose de type I, pseudo-xanthome avec atteinte élastique, syndromes d’Elhers-Danlos vasculaire, vasculaire de Marfan, d’Alagille et de Williams Spasmes artériels Abus de sympathomimétiques et de dérivés de l’ergot de seigle, phéochromocytomes Compressions Tumeurs et fibrose rétropéritonéales, extrinsèques compression par un pilier du diaphragme

les patients suspects de SAAR et les patients suspects de SAR non athéromateuse. Patients suspects de SAAR

Présentations

La prévalence d’une SAAR est très élevée chez les patients qui ont une athérosclérose extrarénale. Ainsi une SAAR a été retrouvée chez 6,8 % des patients de plus de 65 ans dans la population générale, chez 17,8 % des patients hypertendus bénéficiant d’une coronarographie, 20 % des patients diabétiques hypertendus et 25 % des patients présentant une artérite. En conséquence de ces facteurs de risque et de ces co-morbidités, les patients porteurs d’une SAAR ont, à âge égal, une probabilité 3 à 5 fois plus élevée de faire ou de refaire un accident cardiovasculaire que la popu- lation générale. La probabilité d’événements extrarénaux (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral) est d’ailleurs au moins 10 fois plus élevée que celle d’un événement rénal (passage en hémodialyse). La présentation clinique est celle d’une HTA souvent chronique, sévère et/ou résistante, avec une hypokaliémie clas- sique mais inconstante et une insuffisance rénale qui peut s’installer pro- gressivement. Néanmoins la SAAR peut parfois être révélée par un œdème aigu pulmonaire « flush », de début brutal et contrastant avec une fonction ventriculaire gauche souvent préservée.

Indications de l’imagerie

Si la pression artérielle est facilement contrôlée et la fonction rénale stable, la revascularisation n’est pas indiquée (voirplus loin) et donc la recherche d’une SAAR est peu utile. Cette recherche est en revanche nécessaire (Figure S29-P03-C03-1) chez les personnes qui combinent une forte probabilité de SAAR et une HTA résistante au traitement, une ascension significative de la créatinine lors de la mise en place d’un traitement inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste du récepteur de l’angiotensine II (ARAII) (un seuil conventionnel est une ascension20 %), ainsi qu’en cas d’œdème aigu du poumon récidivant.

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