Ostéoporose

Christian Roux, Karine Briot

Description

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette caractérisée par la diminution de la résistance osseuse entraînant une augmentation du risque de fracture pour des traumatismes minimes. Cette situation est celle de beaucoup d’ostéopathies fragilisantes : l’ostéoporose est la plus fréquente d’entre elles, et son diagnostic nécessite d’avoir éliminé, essentiellement par des examens biologiques, les autres causes de fragilité osseuse. Fréquente chez les femmes ménopausées, l’ostéoporose peut être la conséquence de plusieurs maladies, et de certains traitements : on distingue ainsi les ostéoporoses primitives et secondaires. La distinction entre ostéoporose post-ménopausique et sénile n’est plus utilisée car les mécanismes sous-jacents se recouvrent largement ; le terme d’ostéoporose idiopathique est réservé aux ostéoporoses observées chez les hommes jeunes et les femmes non ménopausées sans étiologie identifiée. Les fractures ostéoporotiques sont liées à la fragilité du squelette, et résultent donc d’un traumatisme de faible énergie, équivalent au plus à une chute de sa propre hauteur en marchant. Elles témoignent d’une plus grande sévérité de la maladie. Tous les os peuvent être le siège d’une fracture ostéoporotique sauf le crâne, les os de la face, le rachis cervical, les 3 premières vertèbres thoraciques, les mains et les orteils. Leur fréquence augmente dans tous les pays développés. Les fractures ostéoporotiques ont des conséquences individuelles, et un coût sociétal important, et leur prévention passe d’abord par la sélection puis le traitement des patients les plus à risque.

Sujets

• Rhumatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

Chapitre S23P01C05 Ostéoporose

K B C R ARINE RIOT ET HRISTIAN OUX

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5 0 -C 1 P0 3- S2

L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette caractérisée par la diminution de la résistance osseuse entraînant une augmentation du risque de fracture pour des traumatismes minimes. Cette situa- tion est celle de beaucoup d’ostéopathies fragilisantes : l’ostéoporose est la plus fréquente d’entre elles, et son diagnostic nécessite d’avoir éliminé, essentiellement par des examens biologiques, les autres causes de fragilité osseuse. Fréquente chez les femmes ménopausées, l’ostéoporose peut être la conséquence de plusieurs maladies, et de certains traitements : on distingue ainsi les ostéoporoses primitives et secondaires. La distinction entre ostéoporose post-ménopausique et sénile n’est plus utilisée car les mécanismes sous-jacents se recouvrent largement ; le terme d’ostéoporose idiopathique est réservé aux ostéoporoses observées chez les hommes jeunes et les femmes non ménopausées sans étiologie identifiée. Les fractures ostéoporotiques sont liées à la fragilité du squelette, et résultent donc d’un trauma- tisme de faible énergie, équivalent au plus à une chute de sa propre hauteur en marchant. Elles témoignent d’une plus grande sévérité de la maladie. Tous les os peuvent être le siège d’une fracture ostéo- porotique sauf le crâne, les os de la face, le rachis cervical, les 3 pre- mières vertèbres thoraciques, les mains et les orteils. Leur fréquence augmente dans tous les pays développés. Les fractures ostéoporo- tiques ont des conséquences individuelles, et un coût sociétal impor- tant, et leur prévention passe d’abord par la sélection puis le traitement des patients les plus à risque.

Physiologie osseuse

Le squelette est un organe actif qui a deux fonctions : mécanique et métabolique. L’os est suffisamment rigide pour résister aux déformations et compressions, et suffisamment flexible pour absorber l’énergie méca- nique. Son architecture permet de plus la légèreté nécessaire à la réalisation des mouvements. La résistance osseuse dépend de sa masse, de la macro- architecture (taille et géométrie), de la micro-architecture (organisation trabéculaire, épaisseur et porosité corticales), des propriétés du tissu osseux (trame protéique et minéralisation), et enfin d’un processus dynamique de modelage puis remodelage (Figure S23-P01-C05-1). L’os cortical correspond à 80 % de la masse osseuse totale ; il est présent surtout dans l’enveloppe des os longs, dont il détermine la solidité. La résection complète de l’os trabéculaire à l’extrémité supé- rieure du fémur ne réduit la résistance biomécanique osseuse de cet os que de 7 %. De même, l’enveloppe corticale des corps vertébraux est très mince, mais supporte au moins la moitié de la résistance mécanique du corps vertébral. L’os cortical ne doit pas être considéré comme un os compact, compte-tenu du très grand nombre de canaux qui le traversent (Havers, Volkmann). Ces canaux repré- sentent des surfaces possibles d’échange et de remodelage. La zone endocorticale est une zone d’intense remodelage et se trabécularise progressivement avec l’âge.

Masse osseuse

S23P01C05  Ostéoporose

Résistance osseuse

Quantité osseuse

Organisation – Macroarchitecture Taille Géométrie – Microarchitecture  Trabéculaire  (épaisseur et connexion)  Corticale  (épaisseur et porosité)

Remodelage osseux

Figure S23-P01-C05-1

Qualité osseuse

Propriétés – de la matrice protéique – du processus  de minéralisation – de la réparation  des microfissures

Déterminants de la résistance osseuse.

L’os trabéculaire, situé dans les épiphyses, et les vertèbres, représente une surface très importante pour les échanges métaboliques et les inter- actions avec la moelle hématopoïétique. Le tissu osseux est constitué d’une matrice protéique, composée à 90 % de collagène de type 1. Les autres protéines sont des facteurs de croissance tels que les IGF, et d’autres protéines non collagéniques (ostéocalcine, ostéonectine, ostéopontine…). Sur cette matrice osseuse sont déposés les cristaux d’hydroxyapatite, par le mécanisme de minéralisation, primaire d’abord qui se fait en quelques jours et repré- sente 70 % environ du processus, et secondaire, qui dure plusieurs mois, qui permet la maturation des cristaux, et dépend directement de l’intensité du remodelage osseux. Les ostéoblastes sont les cellules responsables de la formation de la matrice protéique, et de sa minéralisation. Ils dérivent de cellules souches stromales, et leurs différenciation et fonction sont sous le contrôle du système Wnt. Pour être activée, cette voie nécessite l’inter- action de Wnt avec 2 co-récepteurs membranaires : LRP5 et Frizzled. Cette interaction est empêchée par le facteur dickkopf (DKK1). La sclérostine, produite par les ostéocytes, inhibe cette voie de forma- tion par fixation sur LRP5. Les ostéocytes sont de loin les cellules les plus abondantes du tissu osseux, et dérivent directement des ostéoblastes. Les ostéocytes sont dans la matrice osseuse, connectés entre eux par un nombre considérable de canaux, à travers lesquels ils envoient des extensions cytoplasmiques. Les ostéocytes sont respon- sables de la régulation de la formation osseuse par rétro contrôle néga- tif (sécrétion de sclérostine et DKK), mais aussi de la résorption osseuse (par sécrétion de Rank ligand). Ils ont un rôle majeur dans la régulation du calcium et du phosphore, en particulier par la sécrétion de FGF23. Enfin ils sont probablement les « garants » de l’intégrité de la structure osseuse, car les canalicules qui les entourent sont des récep- teurs mécano-sensibles, dont les fluides permettent de connaître les contraintes mécaniques du tissu osseux, et les microfissures, facteurs déclenchants du remodelage local. Les ostéoclastes ont une origine totalement différente, dérivant de précurseurs hématopoïétiques communs avec la lignée monocytes- macrophages. Ce sont les seules cellules de l’organisme capables de résorber le tissu osseux, en 2 étapes : d’abord la dissolution du cristal

S23P01C05

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