Pathologie de la post-hypophyse

Daniel G. Bichet

Description

Les pathologies de la post-hypophyse concernent des anomalies cliniques fréquentes de l’équilibre hydrique soit les déficits en eau comme les diabètes insipides ou les excès en eau comme les sécrétions inappropriées de l’hormone antidiurétique, la vasopressine. La soif, la libération de vasopressine et ses effets antidiurétiques au niveau rénal sont les éléments clefs de la régulation hydrique. Il existe une intégration hypothalamique de la régulation des liquides de l’organisme : bien au-dessus des processus excrétoires multifactoriels, des senseurs hypothalamiques, réagissant à la concentration sodée et d’autres senseurs hypothalamiques au niveau des organes circumventriculaires réagissant à la pression osmotique et à l’angiotensine II, sont responsables de l’appétit pour le sodium et de la soif [16]. La perception neuronale de l’hyper-osmolalité est réalisée au niveau hypothalamique par des cellules spécifiques exprimant un variant tronqué N-terminal du canal récepteur transitoire vanilloïde de type 1 [16]. La perception neuronale de l’hypo-osmolalité est réalisée, en périphérie, au niveau portal par des neurones exprimant un canal semblable de type 4 (TRPV4) [22].

Sujets

• Endocrinologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

PARTIE S21P01

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Chapitre S21P01C01

Hypothalamus et hypophyse

Pathologie de la posthypophyse

D ANIEL G. B ICHET

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1 0 C  1 0 P 1 S2

Les pathologies de la post-hypophyse concernent des anomalies cli- niques fréquentes de l’équilibre hydrique soit les déficits en eau comme les diabètes insipides ou les excès en eau comme les sécrétions inappro- priées de l’hormone antidiurétique, la vasopressine. La soif, la libération de vasopressine et ses effets antidiurétiques au niveau rénal sont les élé- ments clefs de la régulation hydrique. Il existe une intégration hypotha- lamique de la régulation des liquides de l’organisme : bien au-dessus des processus excrétoires multifactoriels, des senseurs hypothalamiques, réagissant à la concentration sodée et d’autres senseurs hypothala- miques au niveau des organes circumventriculaires réagissant à la pres- sion osmotique et à l’angiotensine II, sont responsables de l’appétit pour le sodium et de la soif [16]. La perception neuronale de l’hyper- osmolalité est réalisée au niveau hypothalamique par des cellules spéci- fiques exprimant un variant tronqué N-terminal du canal récepteur transitoire vanilloïde de type 1 [16]. La perception neuronale de l’hypo- osmolalité est réalisée, en périphérie, au niveau portal par des neurones exprimant un canal semblable de type 4 (TRPV4) [23].

Structure de la neurohypophyse et anatomie fonctionnelle des cellules neurosécrétoires des noyaux supra optiques et paraventriculaires qui sécrètent la vasopressine et l’ocytocine

Les mammifères sont des osmorégulateurs : ils utilisent des cellules nerveuses osmoréceptrices centrales, au niveau de l’hypothalamus, et périphériques, au niveau de la circulation portale, pour maintenir constante l’osmolalité des liquides cellulaires. La déshydratation céré- brale cellulaire avec hyperosmolalité et risque de déchirure vasculaire avec microhémorragies cérébrales est ainsi évitée comme l’hyper- hydratation avec œdème cellulaire cérébral et risque d’engagement et de compression fatale du tronc cérébral [3]. La déshydratation cellulaire induit un rétrécissement physique de la cellule osmoréceptrice des cel- lules hypothalamiques des centres de la soif (organum vasculosum de la lame terminale, organe sous-fornical, noyau médian pré-optique) et des

cellules magnocellulaires des noyaux supra-optiques et paraventricu- laires qui fabriquent la vasopressine [40]. Il en résulte une dépolarisa- tion membranaire avec stimulation de la soif, augmentation de la prise d’eau, libération de vasopressine, augmentation de la réabsorption d’eau par le rein et rétablissement de l’équilibre hydrique. Toutes les cellules de l’organisme modifient leurs dimensions en réponse à l’hypo- ou à l’hyper-osmolalité mais les cellules de l’organe sous-fornical, de l’organe vasculaire de la lame terminale et du noyau pré-optique médian sont des osmorécepteurs parfaits puisqu’ils maintiennent leurs changements de volume, sans processus compensatoire, tant que le sti- mulus osmotique persiste [31]. Les cellules excitatrices de la soif au niveau de l’organe sous-fornical expriment des récepteurs à l’angioten- sine II, expliquant ainsi une majoration du stimulus conscient de la soif et de la libération de vasopressine en présence d’une diminution du volume circulant [29]. De plus, les cellules de la soif ont des projections axonales vers le cortex cingulaire antérieur et l’insula, deux zones conscientes permettant la perception qualitative mais aussi quantitative du degré de déshydratation [16]. Les neurones de la soif transmettent aussi des signaux avec valence négative qui permettent d’éviter les cir- constances de soif [9]. Ainsi la déconstruction optogénétique des cir- cuits de la soif ressemble à la déconstruction optogénétique des circuits de la faim. La neurohypophyse comprend (Figure S21-P01-C01-1) : – les noyaux hypothalamiques supra-optiques et paraventriculaires qui abritent les corps cellulaires des neurones magnocellulaires ; – les axones (ou projections) de ces neurones magnocellulaires qui forment les tractus supra-optiques et paraventriculaires ; – le matériel neurosécrétoire dendritique qui, lorsque secrété, agit localement au niveau intracérébral par l’intermédiaire de récepteurs à la vasopressine au niveau de neurones magnocellulaire et parvicellu- laire pré-autonomiques ; – le matériel neurosecrétoire axonal transporté au niveau de l’hypo- physe postérieure où la vasopressine et l’ocytocine sont déversées dans la circulation [26]. Il existe aussi des projections axonales des neurones vasopressinergiques et ocytocinergiques vers l’amygdale et d’autres structures limbiques qui expriment des récepteurs à la vasopressine et à l’ocytocine probablement impliqués dans l’anxiété, le stress et l’atta- chement chez les rongeurs et chez l’humain [19, 33]. L’hypothalamus (Figure S21-P01-C01-2) est une petite structure 3 diencéphalique d’environ 1 cm . Localisé antérieurement et ventrale- ment par rapport au thalamus [26], il comprend de multiples groupes de noyaux neuronaux qui forment le plancher et les parois latérales du e 3 ventricule cérébral. L’hypothalamus est responsable du contrôle neuro-endocrinien par l’intermédiaire des cellules neurosécrétoires

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