Pathologies respiratoires au cours du sommeil

Jean-Louis Pépin, Jean-Christian Borel, Renaud Tamisier, Patrick Lévy

Description

Les pathologies respiratoires au cours du sommeil sont multiples. Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est la pathologie la plus fréquente (environ 5 % de la population générale, augmentant avec l’âge et de prévalence identique chez l’homme et la femme après la ménopause). Les principales conséquences en sont la somnolence diurne excessive et les troubles cognitifs associés, y compris une augmentation du risque d’accidents de la route, et des conséquences cardiovasculaires chroniques, hypertension, insuffisance coronaire et troubles du rythme cardiaque. Il existe une augmentation de la mortalité notamment cardiovasculaire et un risque accru de mourir la nuit.D’autres anomalies, plus rares, existent, telles que la respiration périodique et les apnées centrales au cours de l’insuffisance cardiaque (respiration de Cheyne-Stokes)ou la baisse de la ventilation au cours du sommeil chez l’obèse (hypoventilation). C’est le contrôle de la ventilation au cours du sommeil qui est modifié, entraînant une augmentation de la ventilation par activation sympathique ou stimulation directe des récepteurs intrapulmonaires au cours de l’insuffisance cardiaque par exemple, entraînant apnées centrales et respiration périodique du fait de l’hypocapnie chronique. La ventilation peut aussi être diminuée du fait des effets de l’obésité. Celle-ci peut non seulement entraîner une surcharge mécanique sur le système respiratoire, favoriser la survenue d’apnées obstructives mais surtout une réduction de réponse ventilatoire au CO2 (altération de la chémo-sensibilité d’origine complexe : comorbidités, résistance à la leptine, etc.).Par leur fréquence (SAOS) et la sévérité des comorbidités associées (altérations cardiovasculaires et métaboliques en particulier, pour toutes les pathologies respiratoires au cours du sommeil), ces pathologies constituent des défis majeurs en termes de santé publique. Elles sont associées à une surmortalité, notamment cardiovasculaire. De plus, elles sont associées à des mécanismes (inflammation chronique, stress oxydant, activation sympathique) au cœur de la physiopathologie des maladies chroniques, notamment déterminant leurs conséquences ou favorisant leurs comorbidités cardiovasculaires et métaboliques.

Sujets

• Pneumologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 5
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 3 Mo

Extrait

PARTIE S22-P10

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Chapitre S22-P10-C01

Autres affections respiratoires

Pathologies respiratoires au cours du sommeil

P ATRICK L ÉVY , R ENAUD T AMISIER , J EAN -C HRISTIAN B OREL T J EAN -L OUIS P ÉPIN E

10 0 0

01 C  10 P 22 S

Les pathologies respiratoires au cours du sommeil sont multiples. Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est la patholo- gie la plus fréquente (environ 5 % de la population générale, augmen- tant avec l’âge et de prévalence identique chez l’homme et la femme après la ménopause) [23]. Les principales conséquences en sont la som- nolence diurne excessive et les troubles cognitifs associés, y compris une augmentation du risque d’accidents de la route, et des consé- quences cardiovasculaires chroniques, hypertension, insuffisance coro- naire et troubles du rythme cardiaque [29, 38]. Il existe une augmentation de la mortalité notamment cardiovasculaire et un risque accru de mourir la nuit [29]. D’autres anomalies, plus rares, existent, telles que la respiration périodique et les apnées centrales au cours de l’insuffisance cardiaque (respiration de Cheyne-Stokes) [36] ou la baisse de la ventilation au cours du sommeil chez l’obèse (hypoventilation) [7]. C’est le contrôle de la ventilation au cours du sommeil qui est modifié, entraînant une augmentation de la ventilation par activation sympathique ou stimu- lation directe des récepteurs intrapulmonaires au cours de l’insuffi- sance cardiaque par exemple, entraînant apnées centrales et respiration périodique du fait de l’hypocapnie chronique. La ventilation peut aussi être diminuée du fait des effets de l’obésité. Celle-ci peut non seule- ment entraîner une surcharge mécanique sur le système respiratoire, favoriser la survenue d’apnées obstructives mais surtout une réduction de réponse ventilatoire au CO 2 de la chémo-sensibilité (altération d’origine complexe : comorbidités, résistance à la leptine, etc.) [7]. Par leur fréquence (SAOS) et la sévérité des comorbidités associées (altérations cardiovasculaires et métaboliques en particulier, pour toutes les pathologies respiratoires au cours du sommeil), ces patho- logies constituent des défis majeurs en termes de santé publique. Elles sont associées à une surmortalité, notamment cardiovasculaire [38]. De plus, elles sont associées à des mécanismes (inflammation chro- nique, stress oxydant, activation sympathique) au cœur de la physio- pathologie des maladies chroniques [20], notamment déterminant

leurs conséquences ou favorisant leurs comorbidités cardiovasculaires et métaboliques [23].

Physiopathologie

Physiopathologie de l’obstruction des voies aériennes supérieures[23]

Le pharynx, qui fait suite à la bouche et au nez, entre le palais dur et l’épiglotte, a une particularité mécanique essentielle. En effet, à l’inverse du nez ou du larynx, il n’a aucune structure rigide, osseuse ou cartilagi- neuse. Il s’agit d’un conduit musculaire tapissé de muqueuse et son calibre est entièrement dépendant de l’activité des muscles situés à ce niveau, dilatateurs ou constricteurs du pharynx. Au cours de chaque ins- piration, c’est l’abaissement de la pression dans les voies aériennes au-des- sous de la pression atmosphérique qui permet à l’inspiration de survenir. C’est donc une pression négative ou dépression qui règne dans le pharynx au moment de l’inspiration. Si les muscles dilatateurs du pharynx ne sont pas suffisamment activés, en particulier pour empêcher la fermeture d’un pharynx réduit dans ses dimensions ou soumis à des résistances impor- tantes à l’écoulement aérien, du fait de la surcharge pondérale ou d’une surcharge liquidienne péripharyngée, le pharynx se ferme partiellement ou totalement au cours de l’inspiration. La plupart des anomalies de la respiration au cours du sommeil comme le ronflement (réduction de taille et vibration des parties les moins rigides) ou les apnées (fermeture complète) sont dues à une altération du fonctionnement du pharynx. Il faut garder à l’esprit que les mécanismes de l’obstruction sont cepen- dant multiples et variables d’un sujet à l’autre : effets de l’obésité, anoma- lies squelettiques maxillofaciales même minimes, surcharge hydrique liée à un shift depuis les membres inférieurs en décubitus, notamment en cas d’insuffisance cardiaque ou rénale associée, neuropathie pharyngée liée aux vibrations répétées dues au ronflement, insuffisance d’activation des muscles dilatateurs du pharynx, etc. [24]. Une apnée correspond à une interruption de la respiration de plus de 10 secondes. L’interruption de la respiration peut être incomplète, une diminution de la ventilation de plus de 30 %, avec une désatura- tion en oxygène de plus de 3 % ou un micro-éveil associé. Dans l’immense majorité des cas, les apnées ou hypopnées obstructives sont prédomi- nantes, correspondant à un collapsus complet ou incomplet du pharynx survenant au cours du sommeil (Figures S22-P10-C01-1a et b). La sur- venue de plus de 10 apnées et hypopnées par heure de sommeil et l’existence de symptômes nocturnes (le ronflement essentiellement) et diurnes (la somnolence diurne excessive, surtout) définissent le syn- drome d’apnées du sommeil (SAOS).

S22P10C01

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