Pneumopathie d’hypersensibilité

Jean-Charles Dalphin

Description

La pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) est une maladie respiratoire de mécanisme immuno-allergique à médiation humorale et surtout cellulaire, causée par une réponse exacerbée à l’inhalation répétée d’antigènes le plus souvent organiques auxquels le sujet a été préalablement sensibilisé.2Au plan histopathologique, elle se traduit par une infiltration cellulaire inflammatoire des bronchioles distales et des alvéoles. Les antigènes responsables sont classés en 3 grandes catégories : les micro-organismes et en particulier les moisissures ; les protéines animales et les insectes ; et les composés chimiques.Cette maladie n’a pas de définition et de critères diagnostiques standardisés. Le Hypersensitivity Pneumonitis Study Group [8]l’a définie simplement comme « une maladie pulmonaire avec des symptômes d’essoufflement et de toux, résultant de l’inhalation d’un antigène auquel le sujet a été préalablement sensibilisé ». Toutes les propositions de critères diagnostiques comportent des limites qui entravent leur utilisation standardisée. Cependant, toutes reconnaissent des critères majeurs qui sont :– la notion d’exposition antigénique ;– des signes radiologiques évocateurs isolés ou associés, en tomodensitométrie thoracique haute résolution (TDM-HR) ;– et l’existence d’une alvéolite lymphocytaire au lavage broncho-alvéolaire (LBA).Dans cet article, nous insisterons, d’une part, sur la conduite diagnostique et, d’autre part, sur les aspects nouveaux dans le domaine des étiologies et des formes cliniques, notamment.

Sujets

• Pneumologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 4 Mo

Extrait

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Pneumologie

Chapitre S22-P06-C07

Pneumopathie d’hypersensibilité

(1) J -C D † EAN HARLES ALPHIN

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La pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) est une maladie respira- toire de mécanisme immuno-allergique à médiation humorale et sur- tout cellulaire, causée par une réponse exacerbée à l’inhalation répétée d’antigènes le plus souvent organiques auxquels le sujet a été préalable- (1) ment sensibilisé. Au plan histopathologique, elle se traduit par une infiltration cellu- laire inflammatoire des bronchioles distales et des alvéoles. Les anti- gènes responsables sont classés en 3 grandes catégories : les micro- organismes et en particulier les moisissures ; les protéines animales et les insectes ; et les composés chimiques. Cette maladie n’a pas de définition et de critères diagnostiques stan- dardisés. Le Hypersensitivity Pneumonitis Study Group [8] l’a définie simplement comme « une maladie pulmonaire avec des symptômes d’essoufflement et de toux, résultant de l’inhalation d’un antigène auquel le sujet a été préalablement sensibilisé ». Toutes les propositions de critères diagnostiques comportent des limites qui entravent leur uti- lisation standardisée. Cependant, toutes reconnaissent des critères majeurs qui sont : – la notion d’exposition antigénique ; – des signes radiologiques évocateurs isolés ou associés, en tomoden- sitométrie thoracique haute résolution (TDM-HR) ; – et l’existence d’une alvéolite lymphocytaire au lavage broncho- alvéolaire (LBA). Dans cet article, nous insisterons, d’une part, sur la conduite diag- nostique et, d’autre part, sur les aspects nouveaux dans le domaine des étiologies et des formes cliniques, notamment.

Épidémiologie

Fréquence La fréquence de la PHS est très variable en fonction des agents et cir- constances d’exposition, des critères diagnostiques retenus et de fac- teurs géographiques, climatiques et saisonniers [1]. Les études portant sur la maladie du poumon de fermier (PDF) et le poumon d’éleveur d’oiseaux (PEO) sont les plus nombreuses. La pré- valence du PDF se situe entre 0,2 et 1,5 % des sujets exposés. Celle des PEO peut être plus élevée, notamment chez les éleveurs de pigeons où des valeurs supérieures à 5 % ont été décrites. Exceptionnellement, le développement de PHS peut être plus fréquent, de type épidémique, dans des situations exceptionnelles. C’est le cas des PHS liées à cer- taines mycobactéries non tuberculeuses, comme la PHS du mécanicien qui est due àMycobacterium immunogenumqui se développe dans les fluides de coupe aérosolisés au contact des voies respiratoires.

(1). Texte révisé par Anne Gondouin.

S22P06C07

Facteurs de risque

Parmi les sujets exposés à des quantités élevées d’antigènes, seule- ment 5 à 10 % développent la maladie. En revanche, un pourcentage beaucoup plus élevé, qui dépasse parfois 50 %, développe des réactions immunologiques. Il est vraisemblable que les facteurs de « promotion» ou de « protection » influencent les réponses individuelles aux agents inhalés, et expliquent que certains sujets sensibilisés (présence de pré- cipitines sériques et/ou alvéolite lymphocytaire au LBA) développent la maladie et d’autres non [10]. Dans la plupart des PHS, il existe une relation assez étroite entre la quantité d’antigènes inhalée et le risque de voir apparaître la maladie. C’est notamment le cas dans les PHS liées aux micro-organismes. C’est probablement moins vrai en cas d’exposition à des substances aviaires ou chimiques. Le sexe et l’âge ne semblent pas influencer le risque d’apparition de la PHS. Des formes familiales ont été rapportées, mais les investiga- tions génétiques sont peu contributives. On sait seulement que le risque est accru chez les sujets ayant des génotypes fortement produc- teurs de TNF-(tumor necrosis factor). Une étude récente suggère que les gènes situés dans la région du complexe majeur d’histocompa- tibilité confèrent un risque de PHS familiale.

Antigènes et circonstances d’exposition

Antigènes et sources antigéniques[3]

Les antigènes les plus souvent impliqués dans la PHS sont des micro-organismes fongiques et bactériens, mais des substances pro- téiques animales et des agents chimiques peuvent être également en cause (Tableau S22-P06-C07-1). Les professions où il existe une expo- sition aux moisissures sont les plus fréquemment associées à cette affec- tion, ce qui permet de décrire la maladie du poumon de fermier, la maladie des champignonnistes, la maladie des fromagers, la PHS du travailleur du bois, la bagassose, le poumon des cribleurs de pommes de terre, etc. La PHS liée aux antigènes aviaires est la plus fréquente des PHS au niveau planétaire. Elle peut survenir au travail, au domicile ou lors d’activités de loisirs. Des observations liées à une exposition à des plumes d’oies ou de canards dans des oreillers ou duvets, bien que très rares, sont régulièrement publiées. Parmi les agents chimiques, les isocyanates représentent l’étiologie la plus documentée. Les PHS liées aux mycobactéries non tuberculeuses, décrites pour la première fois il y a plus de 30 ans, sont sans doute fré- quentes mais restent méconnues et feront l’objet d’un court dévelop- pement plus bas. Enfin, il persiste des formes de PHS pour lesquelles le ou les anti- gènes n’ont pas été clairement identifiés. C’est le cas de la PHS des coquilles de mollusques et le poumon des plâtriers.

PHS domestiques dues aux moisissures[2, 3]

Aspergillus sp.,Penicillium sp.,Alternaria sp.,Fusarium sp., Cladosporiumsp.,Trichosporonsp.,Cryptococcussp.,Absidiasp. et Eurotiumsp. sont les espèces les plus souvent incriminées. La plu- part de ces micro-organismes sont ubiquitaires. Ils peuvent prolifé- rer lorsque les conditions sont favorables : froid (pour la plupart