Prééclampsie

Éric Thervet

Description

La prééclampsie est un syndrome spécifique de la grossesse qui touche entre 3 et 5 % des grossesses et qui est diagnostiquée traditionnellement lorsqu’une femme enceinte présente une augmentation de la pression artérielle et une protéinurie [1]. Il s’agit de la première cause de mortalité maternelle, fœtale et néo-natale en particulier dans les pays en voie de développement. Les causes sont peu claires mais il existe certainement une part de prédisposition génétique et des associations fortes avec certains variants génétiques de la thrombophilie, de l’inflammation, du stress oxydatif et du système rénine angiotensine.

Sujets

• Néphrologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

Chapitre S29P04C02 Prééclampsie

É RIC T HERVET

0 3 0 0

02 C  04 P 9 S2

La prééclampsie est un syndrome spécifique de la grossesse qui touche entre 3 et 5 % des grossesses et qui est diagnostiquée tradition- nellement lorsqu’une femme enceinte présente une augmentation de la pression artérielle et une protéinurie [1]. Il s’agit de la première cause de mortalité maternelle, fœtale et néo-natale en particulier dans les pays en voie de développement. Les causes sont peu claires mais il existe certainement une part de prédisposition génétique et des associa- tions fortes avec certains variants génétiques de la thrombophilie, de l’inflammation, du stress oxydatif et du système rénine angiotensine.

Définition

En 2014, les critères diagnostics retenus par l’International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) [2] ont été une hypertension artérielle (HTA) de novo après 20 semaines de gestation associée à une protéinurie supérieure à 300 mg par jour, et une autre atteinte d’organe maternelle (insuffisance rénale, atteinte hépatique, complication neurologique ou hématologique), une dysfonction utéro-placentaire ou un retard de croissance intra utérin (RCIU) [2] (Tableau S29-P04-C02-I). L’HTA est définie par une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg à deux reprises avec un intervalle de 4 à 6 heures. La pres- sion artérielle doit être mesurée en position assise ou en décubitus laté- ral gauche avec un brassard approprié et avec un appareil validé. Une prééclampsie surajoutée est diagnostiquée s’il existe une HTA sous-

Tableau S29P04C02I Définitions selon l’ISSHP [2]. Catégorie Définition ISSHP Hypertension chronique/essentielle Pression artérielle élevée précédant la grossesse

Hypertension gestationnelle

Prééclampsie/Eclampsie

Prééclampsie/Eclampsie surajoutée à une hypertension chronique

Autres Hypertensions

Hypertension de novo présente après 20 semaines de gestation sans protéinurie ni dysfonction d’organe ou utéroplacentaire

Hypertension de novo présente après 20 semaines de gestation avec protéinurie et dysfonction d’organe ou utéroplacentaire Une ou plusieurs des caractéristiques de la prééclampsie survenant en plus de l’hypertension Hypertension blouse blanche : pression artérielle normale avec une mesure automatisée sur 24 heures pendant la première moitié de la grossesse.

S29P04C02  Prééclampsie

jacente et l’un ou l’autre des symptômes décrits ci-dessus. Les femmes présentant une protéinurie ont une pression artérielle anténatale éle- vée. Le risque d’accouchement prématuré est plus fréquent et nécessite plus souvent une césarienne. Il faut noter que la définition de la prééclampsie en cas de maladie rénale chronique préexistante n’est précisée par aucune des classifica- tions reconnues [3]. L’utilisation de marqueurs tel quefmslike tyrosine kinase 1 solubleou (sFlit-1) Placenta Growth Factorpourrait (PlGF) être utile dans ce cadre [4, 5].

Physiopathologie

Même si tout n’est pas compris, il est clair que le placenta joue un rôle central (les symptômes s’arrêtent lorsqu’il est retiré) [6]. L’examen de celui-ci révèle de nombreux micro-infarctus et une diminution du calibre des artères placentaires. Ceci a conduit à l’hypothèse d’un défaut d’invasion trophoblastique associé à une hypoperfusion utéro- placentaire. En prenant un modèle à deux étapes, l’étape initiale est une architecture incomplète des artères spiralées utérines qui contribue à l’hypoperfusion placentaire et la libération de facteurs anti-angio- géniques par le placenta ischémique dans la circulation maternelle qui va entrainer les lésions endothéliales durant la deuxième étape (Figure S29-P04-C02-1) [4].

Facteurs angiogéniques

Il a été montré que le sFlt-1 est uprégulé dans la circulation des femmes présentant une prééclampsie. SFlt-1 est un variant du récep- teur du VEGF qui circule (en l’absence de sa partie cytoplasmique) et qui va se fixer sur le VEGF et le PlGF, en antagonisant leur liaison au récepteur Flt-1 de surface (VEGF récepteur de type 1) [7]. Un autre marqueur décrit est lesoluble endoglin(sEng) qui est augmenté égale- ment en cas de prééclampsie. Leur intérêt principal est probablement leur caractère prédictif en particulier du rapport sFlt-1/PlGF (cf infra). Un rapport inférieur à 38 entre 24 et 37 semaines rend très improbable une prééclampsie dans la semaine (valeur prédictive négative de 99,3 %). C’est aussi une mesure utile pour faire le diagnostic différen- tiel en particulier avec une HTA chronique, une maladie rénale chro- nique, une néphropathie lupique.

Autres voies

La voie de l’hème oxygénase qui dégrade l’hème en monoxyde de carbone (CO) a été proposée. Ce dernier agit comme vasodilatateur et diminue la perfusion placentaire [8]. HO est exprimé dans le placenta et sa concentration est diminuée en cas de prééclampsie. Il est possible que cela explique le paradoxe des fumeurs (moindre risque de pré- éclampsie). La voie du sulfate d’hydrogène (H2S) a été proposée puisque ce gaz est vasodilatateur, cytoprotecteur et des propriétés angiogéniques. Les niveaux sont abaissés en cas de prééclampsie mais probablement en relation avec sFlt-1 et sEng par un mécanisme indépendant du VEGF. Le voie du monoxyde d’azote (NO)/NO synthase est également impliquée. Le NO est un puissant vasodilatateur qui induit la relaxation des muscles lisses de la vascularisation. Des niveaux dimi- nués de NO ont été rapportés dans le cas de prééclampsie.

S29P04C02

1