Psoriasis

Jullien Denis

Description

Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique de présentation clinique polymorphe évoluant par poussées. La forme en plaques, érythématosquameuse, est la plus fréquente. Le traitement va de l’abstention, dans les formes cutanées peu étendues ou lorsqu’il n’y a pas de demande thérapeutique, aux biothérapies, dans les formes étendues ou invalidantes. Le choix est guidé par l’extension et la nature de l’atteinte cutanée, son retentissement physique et psychosocial et l’association éventuelle à un rhumatisme psoriasique. La prise en charge du patient intègre celle des nombreuses comorbidités associées à la maladie.Épidémiologie [3]La prévalence du psoriasis est estimée en France à 2 à 3%. Son incidence s’accroît avec l’âge jusqu’à 40 ans avec une nouvelle élévation vers 60-70 ans et un déclin en fin de vie. La maladie est plus fréquente chez l’adulte, mais peut-être présente à la naissance ; elle affecte les deux sexes de manière équivalente.

Sujets

• Dermatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 9
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 5 Mo

Extrait

Chapitre S19-P03-C04 Psoriasis

D J ENIS ULLIEN

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Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique de présen- tation clinique polymorphe évoluant par poussées. La forme en plaques, érythématosquameuse, est la plus fréquente. Le traitement va de l’abstention, dans les formes cutanées peu étendues ou lorsqu’il n’y a pas de demande thérapeutique, aux biothérapies, dans les formes étendues ou invalidantes. Le choix est guidé par l’extension et la nature de l’atteinte cutanée, son retentissement physique et psychosocial et l’association éventuelle à un rhumatisme psoriasique. La prise en charge du patient intègre celle des nombreuses comorbidités associées à la maladie.

Épidémiologie [3]

La prévalence du psoriasis est estimée en France à 2 à 3%. Son inci- dence s’accroît avec l’âge jusqu’à 40 ans avec une nouvelle élévation vers 60-70 ans et un déclin en fin de vie. La maladie est plus fréquente chez l’adulte, mais peut-être présente à la naissance ; elle affecte les deux sexes de manière équivalente.

Physiopathologie [1]

Le psoriasis est un trait génétique complexe, résultant de l’interaction de nombreux gènes entre eux et avec l’environnement. On connaît soixante-trois régions de susceptibilité associées au psoriasis dans les populations d’ascendance européenne. Les gènes candidats codent des molécules impliquées dans l’immunité innée, l’immunité adaptative et la fonction barrière de la peau. Plusieurs de ces régions sont partagées avec d’autres maladies auto-immunes, pour certaines associées au pso- riasis (maladie de Crohn, spondylo-arthrite, maladie cœliaque, dia- bète). Le locus PSORS1 (avec comme gène candidat HLA-Cw*0602 ou un élément régulant son expression) est à lui seul porteur de plus de 50 % de la variance génétique de la maladie ; il est associé au psoriasis en plaques (PP) de type I et au psoriasis en gouttes. Le rôle de chaque allèle de susceptibilité est faible, l’émergence de la maladie nécessite la combinaison de plusieurs facteurs de susceptibilité. La diversité de ces combinaisons contribue au polymorphisme du psoriasis. Le modèle physiopathologie actuel propose que des altérations des mécanismes de défense cutanée (portées par les variants de susceptibi- lité impliqués dans la fonction barrière de la peau, l’immunité innée et l’immunité acquise) entraînent le développement d’une réponse cellu- laire anormale à des stimuli extérieurs (agents infectieux, trauma- tismes, stress…) conduisant au développement d’une inflammation cutanée chronique. Dans ce modèle, la prolifération épidermique et l’hyperplasie vasculaire qui caractérisent la maladie résultent de l’inter- action des kératinocytes avec des cellules effectrices de l’immunité adaptative (lymphocytes Thelperde types 1 et 17) et innée au travers d’un réseau redondant de cytokines, de chimiokines et de facteurs de

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croissance. Parmi ces cytokines, les interleukines 17A/F/C, 12, 23 et le TNF-α(leur signalisation est modulée par plusieurs des gènes de sus- ceptibilité de la maladie) jouent un rôle clef dans le développement des plaques. Leur inhibition ciblée a nettement amélioré la prise en charge des formes sévères du psoriasis.

Histologie

L’examen anatomopathologique n’est habituellement pas nécessaire au diagnostic de la maladie. Au stade de plaque constituée, les modifications observées com- portent : – une couche cornée épaissie, formée de cornéocytes incomplète- ment différenciés qui retiennent leur noyau (parakératose) et s’empilent en lamelles horizontales superposées qui, en se détachant, donnent naissance aux squames ; – une couche granuleuse d’épaisseur réduite et parfois absente dans les zones de parakératose ; – une couche épineuse épaissie (acanthose) de manière irrégulière, avec des crêtes épidermiques allongées et élargies dans leur partie dis- tale alternant avec des zones amincies au-dessus des papilles der- miques ; – des papilles dermiques allongées avec, dans leur extrémité renflée, des boucles capillaires hyperplasiques responsables de l’érythème ; – un infiltrat épidermique composé de rares lymphocytes CD8+ et de polynucléaires neutrophiles qui peuvent se regrouper pour former, dans la couche épineuse, les pustules de Kogöj-Lapierre et, dans la couche cornée, les micro-abcès de Munro et Sabouraud ; – un infiltrat dermique composé majoritairement de lymphocytes T CD4+, mais également de cellules dendritiques, de polynucléaires neutrophiles et d’autres cellules de l’immunité innée. Lepsoriasis en goutteset lepsoriasis pustuleuxse caractérisent histolo- giquement par des anomalies inflammatoires plus marquées avec, dans les formes pustuleuses, une présence de pustules de Kogöj-Lapierre multiloculaires pouvant évoluer vers de vastes pustules uniloculaires qui occupent toute la hauteur de l’épiderme et, dans la forme en gouttes, une hyperplasie épidermique moindre.

Histoire naturelle

Le début de la maladie et les poussées font souvent suite à un facteur déclenchant environnemental. Les plus fréquents sont les stress psy- chologiques, les variations climatiques, les facteurs infectieux (angines à streptocoquesβ-hémolytiques du groupe A, infection par le VIH, autres viroses), les traumatismes cutanés. Des médicaments peuvent déclencher ou exacerber les lésions : sels de lithium, bêtabloquants, interféronαet, dans une moindre mesure, antipaludéens de synthèse, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, inhibiteurs calciques, AINS, imiquimod, terbinafine, anti-TNF-α. La corticothérapie générale peut, souvent lors de son arrêt, déstabiliser la maladie, avec parfois une évolution vers une érythrodermie ou une forme pustuleuse. La maladie évolue sur un mode chronique. Les phases actives ou ins- tables sont caractérisées par des poussées associant l’élargissement des lésions préexistantes et l’apparition de nouvelles lésions de petite taille

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