Spondylarthrite ankylosante

Wendling Daniel, Pascal Claudepierre

Description

Certaines évidences cliniques et radiologiques, associées ultérieurement à des arguments génétiques, ont conduit à regrouper au sein d’une même entité diagnostique un certain nombre d’affections rhumatologiques, paraissant pourtant a priori provenir d’horizons très différents. La spondylarthrite ankylosante (SA) est en quelque sorte le chef de file de ce groupe de rhumatismes inflammatoires comprenant également les arthrites réactionnelles, le rhumatisme psoriasique, les manifestations articulaires associées aux entérocolopathies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique), un sous-groupe de rhumatismes chroniques infantiles, et des formes indifférenciées. Cette entité correspond aux spondylarthropathies, plus récemment dénommées la spondyloarthrite [1], [2].Les raisons du regroupement de ces maladies sont tout d’abord le partage de nombreuses caractéristiques cliniques et radiologiques, ensuite le partage d’un terrain génétique commun. D’un point de vue clinico-radiologique, ces affections associent toutes, bien qu’à des degrés divers, un syndrome axial, rachidien et sacro-iliaque, un syndrome périphérique articulaire et/ou enthésitique, et un syndrome extrarhumatologique. Le terrain génétique commun est quant à lui attesté tout d’abord par la forte association, bien qu’à des degrés divers là encore selon les formes, au gène HLA-B27, mais aussi par l’agrégation familiale de ces maladies et enfin par certaines formes de passage entre ces maladies chez un même individu.

Sujets

• Rhumatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Rhumatologie

Chapitre S23P03C05 Spondylarthrite ankylosante

P ASCAL C LAUDEPIERRE ET D ANIEL W ENDLING

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05 C - 03 P 3- S2

Certaines évidences cliniques et radiologiques, associées ultérieure- ment à des arguments génétiques, ont conduit à regrouper au sein d’une même entité diagnostique un certain nombre d’affections rhumatologiques, paraissant pourtant a priori provenir d’horizons très différents. La spondylarthrite ankylosante (SA) est en quelque sorte le chef de file de ce groupe de rhumatismes inflammatoires comprenant également les arthrites réactionnelles, le rhumatisme psoriasique, les manifestations articulaires associées aux entérocolopathies inflam- matoires chroniques (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique), un sous-groupe de rhumatismes chroniques infantiles, et des formes indifférenciées. Cette entité correspond aux spondylarthropathies, plus récemment dénommées la spondyloarthrite [1, 2]. Les raisons du regroupement de ces maladies sont tout d’abord le partage de nombreuses caractéristiques cliniques et radiologiques, ensuite le partage d’un terrain génétique commun. D’un point de vue clinico-radiologique, ces affections associent toutes, bien qu’à des degrés divers, un syndrome axial, rachidien et sacro-iliaque, un syn- drome périphérique articulaire et/ou enthésitique, et un syndrome extrarhumatologique. Le terrain génétique commun est quant à lui attesté tout d’abord par la forte association, bien qu’à des degrés divers là encore selon les formes, au gèneHLAB27, mais aussi par l’agré- gation familiale de ces maladies et enfin par certaines formes de passage entre ces maladies chez un même individu.

Terminologie

La terminologie a évolué : la plupart des experts préfèrent le terme géné- rique de « spondyloarthrite » (spondyloarthritis) plutôt que « spondyl- arthropathies » [1]. Ce terme présente en effet l’intérêt d’exprimer la nature inflammatoire de ces maladies à travers son suffixe « ite », d’éviter la confusion entre la spondyloarthrite (famille) et la spondylarthrite ankylo- sante (sous-type), enfin d’être en accord avec le mot « spondyloarthritis » utilisé maintenant à travers le monde [3]. Pour décrire de façon plus com- plète le phénotype d’un patient donné, on ajoute au vocable « spondylo- arthrite » le type de localisation, suivi des éventuelles manifestations extra- articulaires. La spondyloarthrite (SpA) axiale et radiographique correspond à la spondylarthrite ankylosante (SA).

Épidémiologie

Prévalence La prévalence de la SpA et de la SA est variable suivant les popu- lations étudiées. Une partie de cette variabilité est expliquée par la variabilité elle-même de la prévalence du gèneHLAB27les dans différentes populations ; en effet, on sait que ces affections sont d’autant plus fréquentes dans une population que ce gèneHLAB27 est présent dans la population générale concernée. Globalement, la

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prévalence de la SpA dans les pays d’Europe de l’Ouest a été estimée entre 0,3 % et 2,5 %, et celle de la SA jusqu’à 0,5 % [4].

Sex-ratio Au sein de l’entité SpA, la fréquence de l’affection est la même dans les deux sexes, même si, dans sa forme ankylosante (ou radiographique), elle est plus fréquente chez l’homme (environ deux hommes pour une femme).

Âge de début

Cette affection peut survenir à tout âge, mais son terrain de prédi- lection est l’adulte jeune, la moyenne d’âge de début retrouvée par la plupart des études se situant aux alentours de 26-27 ans.

Physiopathologie

Faisant intervenir à la fois des mécanismes qui gouvernent les régu- lations de la réponse immunitaire et des facteurs bactériologiques propres à certains micro-organismes, cette physiopathologie reste encore mal connue malgré la progression rapide des connaissances.

Acteurs connus

Gènes La liaison avec l’antigène HLA-B27 est connue depuis les années 1970. Dans la population générale caucasienne, la prévalence de HLA-B27 est d’environ 8 %, dans la SA, elle est d’au moins 80 %. Un rôle direct de la molécule B27 a été évoqué, à travers différents mécanismes possibles. Ce rôle direct paraît bien illustré par le modèle animal du rat transgénique B27. D’autres déterminants génétiques ont récemment été associés à la SA, illustrant le caractère polygénique de l’affection. Ainsi, une asso- ciation à certains polymorphismes de gènes codant pour l’IL-1 (en par- ticulier IL-1) a été observée dans plusieurs populations. Des variants nucléotidiques du gène codant pour ARTS-1(ERAP-1), une peptidase impliquée dans le clivage des récepteurs des cytokines (IL-1, IL-6, TNF alpha) de la surface cellulaire, et dans la préparation des peptides pour la présentation par les molécules HLA de classe I, pourraient également être impliqués dans les mécanismes de la maladie. Enfin, une association entre SA et variants nucléotidiques du récepteur de l’IL-23 a été observée. Il est intéressant de signaler qu’un lien entre le gène du récepteur de l’IL-23 a également été établi avec la maladie de Crohn, le psoriasis cutané et le rhumatisme psoriasique, s’intégrant ainsi parfaitement dans le concept de SpA. L’IL-23 est par ailleurs impliquée dans les phénomènes inflammatoires. Il a été récemment mis en évidence des cellules exprimant le récepteur de l’IL-23 dans les enthèses, l’œil, l’aorte et la muqueuse digestive dans un modèle animal de spondyloarthrite. L’IL-23 est également impliquée dans la polarisa- tion des cellules Th17, aboutissant, entre autres, à la synthèse d’IL-17.

Microorganismes Le rôle des micro-organismes a été souligné dans la physiopatho- génie des spondyloarthrites. Ainsi, les arthrites réactionnelles sont déclenchées par une infection bactérienne muqueuse, essentiellement uro-génitale ou digestive. Or, un certain nombre de ces arthrites