Sprue tropicale

Christophe Cellier, Georgia Malamut

Description

La sprue tropicale est définie comme une entéropathie chronique d’origine présumée infectieuse caractérisée par un syndrome de malabsorption acquise en zone d’endémie tropicale. Initialement décrite chez les expatriés occidentaux vivant de façon prolongée aux colonies, la sprue tropicale semble être aussi une cause majeure de malabsorption chez les autochtones d’Inde et d’Asie de l’Est. L’analyse histopathologique du grêle montre typiquement une atrophie villositaire dont les mécanismes physiopathogéniques sont loin d’être élucidés. Une origine infectieuse est supposée en raison de l’efficacité du traitement antibiotique, même si typiquement, les coprocultures et examens parasitologiques des selles sont négatifs.ÉpidémiologieLa sprue tropicale est un fléau majeur affectant les pays en zone tropicale décrite il y a 200 ans par un médecin anglais, William Hillary, qui officiait dans les îles de la Barbade [4]. Elle concerne les migrants occidentaux résidant en général depuis au moins un an en zone tropicale et les autochtones eux-mêmes. Elle a été considérée comme une cause majeure de malabsorption en Inde dans les années 1960, affectant tout aussi bien les adultes que les enfants. On évalue à 35 000 le nombre de décès causés par une épidémie de sprue tropicale dans le sud de l’Inde au cours des années 1960 [15]. La propagation des épidémies était extrêmement progressive auprès des membres de la même famille et au sein des villages, contrairement aux dispersions rapides des diarrhées infectieuses. Les principales autres régions tropicales concernées sont l’Asie du Sud-Est, l’Afrique, les Philippines et certaines îles des Caraïbes comme Haïti où la prévalence de la sprue tropicale est estimée à 43 %, Cuba ou Porto Rico où la prévalence est de 11 % [3], [5], [11]. De façon assez surprenante, l’incidence de la sprue tropicale s’est considérablement raréfiée jusqu’à presque disparaître chez les expatriés vivant dans les îles des Caraïbes anglophones au cours de la seconde partie du XXe siècle [1]. Ainsi la sprue tropicale est-elle devenue une entité rare chez les expatriés vivant en zones d’endémie, probablement en raison du recours plus systématique aux antibiotiques en cas de diarrhée et aux meilleures pratiques sanitaires [12], [20].

Sujets

• Gastro-entérologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

Chapitre S12-P05-C08

Sprue tropicale

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La sprue tropicale est définie comme une entéropathie chronique d’origine présumée infectieuse caractérisée par un syndrome de mal- absorption acquise en zone d’endémie tropicale. Initialement décrite chez les expatriés occidentaux vivant de façon prolongée aux colonies, la sprue tropicale semble être aussi une cause majeure de mal- absorption chez les autochtones d’Inde et d’Asie de l’Est. L’analyse histopathologique du grêle montre typiquement une atrophie villosi- taire dont les mécanismes physiopathogéniques sont loin d’être éluci- dés. Une origine infectieuse est supposée en raison de l’efficacité du traitement antibiotique, même si typiquement, les coprocultures et examens parasitologiques des selles sont négatifs.

Épidémiologie

La sprue tropicale est un fléau majeur affectant les pays en zone tro- picale décrite il y a 200 ans par un médecin anglais, William Hillary, qui officiait dans les îles de la Barbade [4]. Elle concerne les migrants occidentaux résidant en général depuis au moins un an en zone tropi- cale et les autochtones eux-mêmes. Elle a été considérée comme une cause majeure de malabsorption en Inde dans les années 1960, affectant tout aussi bien les adultes que les enfants. On évalue à 35 000 le nombre de décès causés par une épidémie de sprue tropicale dans le sud de l’Inde au cours des années 1960 [15]. La propagation des épidémies était extrêmement progressive auprès des membres de la même famille et au sein des villages, contrairement aux dispersions rapides des diarrhées infectieuses. Les principales autres régions tropicales concernées sont l’Asie du Sud-Est, l’Afrique, les Philippines et certaines îles des Caraïbes comme Haïti où la prévalence de la sprue tropicale est estimée à 43 %, Cuba ou Porto Rico où la prévalence est de 11 % [3, 5, 11]. De façon assez surprenante, l’incidence de la sprue tropicale s’est considérable- ment raréfiée jusqu’à presque disparaître chez les expatriés vivant dans les îles des Caraïbes anglophones au cours de la seconde partie du e XX siècle [1]. Ainsi la sprue tropicale est-elle devenue une entité rare chez les expatriés vivant en zones d’endémie, probablement en raison du recours plus systématique aux antibiotiques en cas de diarrhée et aux meilleures pratiques sanitaires [12, 20].

Diagnostic

La description initiale de la sprue tropicale fait état de deux phases : une phase d’installation brutale avec un tableau de gastro-entérite, puis une phase chronique avec diarrhée et syndrome de malabsorption. Typiquement, les patients présentent en phase chronique un amaigris- sement, une asthénie, une anémie macrocytaire liée à une carence en folates et vitamine B12, une hypoalbuminémie et une stéatorrhée. Chez les jeunes des zones d’endémie, la diarrhée chronique et la malab- sorption peuvent induire un retard de croissance [6]. Les coprocultures et les examens parasitologiques des selles sont négatifs. Les tests fonc-

S12P05C08  Sprue tropicale

tionnels d’absorption sont habituellement perturbés [13]. La sprue tropicale ne doit pas être confondue avec le syndrome de pullulation microbienne du grêle observé dans nos pays occidentaux, générale- ment secondaire à des modifications anatomiques (sténose, anse borgne) ou fonctionnelles (achlorhydrie, réduction de la motilité inte- stinale) du grêle et qui s’accompagne volontiers d’une malabsorption des graisses [21]. Il est possible toutefois qu’un mécanisme de pullula- tion microbienne soit impliqué dans la physiopathogénie de la sprue tropicale (voirplus loin). Si, comme la sprue tropicale, la pullulation microbienne répond bien à une antibiothérapie, on n’observe habi- tuellement aucune lésion histologique intestinale spécifique. Dans la sprue tropicale, l’analyse histopathologique du grêle montre une atro- phie villositaire, généralement de type partiel. L’examen histologique contribue, à côté des analyses microbiologiques, à écarter non seule- ment une infection parasitaire chronique telle qu’une lambliase, sou- vent détectable sur des biopsies duodénales, mais aussi une maladie de Whipple par l’absence d’infiltration de la lamina propria par des macrophages PAS+. En effet, des maladies de Whipple ont pu être considérées à tort comme des sprues tropicales masquées par une sen- sibilité commune aux cyclines [18]. La sprue tropicale doit aussi être distinguée de la gastro-entérite à éosinophiles dont le diagnostic repose sur l’existence d’une symptomatologie gastro-intestinale, la présence d’une infiltration à éosinophiles limitée à la paroi digestive et l’absence de facteur causal, notamment d’une pathologie parasitaire intestinale, et dont le traitement repose sur les corticoïdes, les antihistaminiques, voire les immunosuppresseurs [17]. Enfin, la sprue tropicale doit être distinguée des entéropathies liées aux déficits immunitaires, qu’ils soient acquis, comme par exemple au cours des infections par le VIH, ou primitifs. Les patients avec déficit immunitaire primitif en immu- noglobulines, tels que les déficits immunitaires communs variables, développent des entéropathies chroniques se traduisant cliniquement par une diarrhée chronique et un syndrome de malabsorption et, sur le plan histologique, par une atrophie villositaire intestinale majoritai- rement de type partiel avec augmentation des lymphocytes intra- épithéliaux intestinaux (Tableau S12-P05-C08-I). Comme la sprue tropicale, l’entéropathie des patients avec hypogammaglobulinémie primitive répond bien aux antibiothérapies prolongées [14] en raison des infections intestinales fréquentes et répétées, lambliases, salmonel- loses ou infection intestinale chronique àCampylobacter jejuni. Le pathogène est alors fréquemment retrouvé sur les analyses de selles, coprocultures et examens parasitologiques des selles. Le diagnostic dif- férentiel avec le diagnostic de sprue tropicale repose aussi sur le diag- nostic positif de déficit primitif en immunoglobulines. Celui-ci repose sur un cortège clinique d’infections à répétition, en particulier infec- tions ORL et bronchopulmonaires et la mise en évidence d’un déficit pondéral en immunoglobulines sériques IgG, IgA et/ou IgG non réversible après la correction de l’hypoprotéinémie éventuellement associée [14]. Enfin, il est nécessaire d’éliminer une maladie cœliaque, qui se traduit souvent par un syndrome de malabsorption et une atro- phie villositaire qui, à la différence de la sprue tropicale, est plus sou- vent de type sévère (subtotale ou totale) que partiel. Le diagnostic différentiel est assuré par la négativité des anticorps cœliaques, IgA et IgG antitransglutaminase, IgA anti-endomysium et IgG antigliadine désamidée. La détermination du HLA de type II est utile lorsque les gènes de susceptibilité HLA-DQ2 et/ou DQ8 sont négatifs. Toutefois, ces gènes, s’ils sont nécessaires au diagnostic de maladie cœliaque, ne

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