Stéatose et stéatohépatite alcoolique et non alcoolique : Stéatose et stéatohépatite

Pol Stanislas, Véronique Thépot, Jean-Baptiste Trabut, Marion Corouge

Description

Les stéatopathies regroupent l’ensemble des maladies du foie caractérisées par une stéatose, c’est-à-dire l’accumulation de graisse histologiquement visible dans les hépatocytes. Le risque évolutif de ces pathologies existe surtout lorsque des lésions nécrotico-inflammatoires viennent s’ajouter à la stéatose pour constituer une stéatohépatite. Leurs causes sont multiples, mais sont dominées par le trouble lié à l’alcool (maladie alcoolique du foie) et les pathologies métaboliques (surpoids et diabète). On a souvent recours aux abréviations anglaises pour désigner les stéatopathies d’origine métabolique. La NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) englobe l’ensemble des stéatopathies d’origine métabolique tandis que l’on ne doit parler de NASH (non-alcoholic steatohepatitis) que dans les cas où la présence de lésions nécrotico-inflammatoires a été documentée. Le qualificatif de « non alcoolique » ne simplifie cependant pas la dénomination des hépatopathies mixtes : l’alcool n’immunise pas, en effet, contre les effets délétères des pathologies métaboliques sur le foie et il est probable que beaucoup d’hépatopathies sévères soient à la fois « alcooliques » et « non alcooliques ». Le deuxième inconvénient de la dénomination « non alcoolique » est d’être maintenant synonyme de stéatopathie liée au surpoids et/ou au diabète alors qu’il existe d’autres causes non alcooliques de stéatose (voir plus loin).Les stéatopathies constituent un enjeu majeur de santé publique du fait de leur fréquence (elles représentent la grande majorité des maladies hépatiques en France), de leur risque d’évolution vers la cirrhose (dans 5 à 20 % des cas) et de la difficulté de leur prise en charge qui reste moins bien codifiée que celle d’autres hépatopathies. Les stéatopathies sont également les marqueurs d’un risque élevé de pathologies extrahépatiques (cancers et maladies cardiovasculaires notamment).

Sujets

• Hépatologie
• Hépatologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 0
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 7 Mo

Extrait

1

Hépatologie

Chapitre S11-P01-C03

Stéatose et stéatohépatite alcoolique et non alcoolique

Stéatose et stéatohépatite

M C , J -B T S P ARION OROUGE EAN APTISTE RABUT ET TANISLAS OL

30 00

3 0 C 01 P 1 S1

Les stéatopathies regroupent l’ensemble des maladies du foie carac- térisées par une stéatose, c’est-à-dire l’accumulation de graisse histo- logiquement visible dans les hépatocytes. Le risque évolutif de ces pathologies existe surtout lorsque des lésions nécrotico-inflamma- toires viennent s’ajouter à la stéatose pour constituer une stéatohépa- tite. Leurs causes sont multiples, mais sont dominées par le trouble lié à l’alcool (maladie alcoolique du foie) et les pathologies métabo- liques (surpoids et diabète). On a souvent recours aux abréviations anglaises pour désigner les stéatopathies d’origine métabolique. La NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) englobe l’ensemble des stéa- topathies d’origine métabolique tandis que l’on ne doit parler de NASH (non-alcoholic steatohepatitis) que dans les cas où la présence de lésions nécrotico-inflammatoires a été documentée. Le qualificatif de « non alcoolique » ne simplifie cependant pas la dénomination des hépatopathies mixtes : l’alcool n’immunise pas, en effet, contre les effets délétères des pathologies métaboliques sur le foie et il est pro- bable que beaucoup d’hépatopathies sévères soient à la fois « alcoo- liques » et « non alcooliques ». Le deuxième inconvénient de la dénomination « non alcoolique » est d’être maintenant synonyme de stéatopathie liée au surpoids et/ou au diabète alors qu’il existe d’autres causes non alcooliques de stéatose (voirplus loin). Les stéatopathies constituent un enjeu majeur de santé publique du fait de leur fréquence (elles représentent la grande majorité des mala- dies hépatiques en France), de leur risque d’évolution vers la cirrhose (dans 5 à 20 % des cas) et de la difficulté de leur prise en charge qui reste moins bien codifiée que celle d’autres hépatopathies. Les stéato- pathies sont également les marqueurs d’un risque élevé de pathologies extrahépatiques (cancers et maladies cardiovasculaires notamment).

Anatomopathologie

Le tableau histologique des stéatopathies est variable avec plusieurs types de lésions élémentaires qui ont un impact différent sur la présen- tation clinique et sur le pronostic. On peut distinguer la stéatose, les lésions nécrotico-inflammatoires et la fibrose. Ces lésions sont simi- laires, qu’elles soient d’origine alcoolique ou non alcoolique.

Stéatose La stéatose est, par définition, la lésion de base. Elle est le plus sou- vent macrovacuolaire (les hépatocytes renfermant une volumineuse vacuole lipidique cytoplasmique refoulant le noyau en périphérie) et

S11P01C03

plus rarement microvésiculaire (petites vacuoles intracytoplasmiques laissant le noyau en position centrale) ou mixte (à la fois macro- et microvaculaire). Lorsqu’elle est isolée, cette stéatose est asymptoma- tique. Une exception rarissime est la stéatose spongiocytaire d’ori- gine alcoolique se caractérisant par une stéatose microvacuolaire massive et qui peut se manifester par un ictère.

Lésions nécroticoinflammatoires

Chez 10 à 20 % des patients ayant une stéatose, il existe des lésions nécrotico-inflammatoires constituant le tableau histologique de stéato- hépatite. La souffrance cellulaire se manifeste par une ballonisation et une clarification des hépatocytes au sein desquels on retrouve parfois la présence de corps de Mallory (inclusions cytoplasmiques éosino- philes de forme rubanée) (Figure S11-P01-C03-1a et b). La réaction inflammatoire est habituellement constituée d’un infiltrat lobulaire à polynucléaires neutrophiles (voirFigure S11-P01-C03-1a). Les stéato- hépatites sont le plus souvent asymptomatiques, mais sont associées à une évolution plus rapide vers la cirrhose que les stéatoses simples. Les stéatohépatites alcooliques peuvent se manifester par un ictère, essen- tiellement lorsqu’elles se développent dans un contexte de fibrose extensive ou de cirrhose. Il semble préférable de réserver la dénomina- tion d’« hépatite alcoolique aiguë » à ces formes symptomatiques (voir plus loin, « Maladie alcoolique du foie »).

Fibrose La fibrose débutante peut être sinusoïdale, péricentrolobulaire (Figure S11-P01-C03-1c), périportale ou mixte. Dans les formes plus avancées, il se constitue des ponts fibreux centroportes (reliant des espaces portes à des veines centrolobulaires) (Figure S11-P01-C03-1d) ou porto-portes (reliant les espaces portes entre eux), puis une nodula- tion du parenchyme hépatique, aboutissant au développement d’une cirrhose. Il arrive que la stéatose ne soit plus visible au stade de cir- rhose. La cirrhose est le stade où la maladie devient le plus souvent par- lante cliniquement par le biais d’une hypertension portale, d’une insuffisance hépatocellulaire ou du développement d’un carcinome hépatocellulaire.

Épidémiologie et facteurs de risque

La prévalence de la stéatose atteint 20 à 40 % dans les pays occiden- taux. Ses principaux facteurs de risque sont la consommation d’alcool, l’obésité et le diabète.

Alcool et stéatopathies

Il semble exister un seuil de l’ordre de 30 g/j à partir duquel la consommation d’alcool régulière est associée à un risque de dommage hépatique. Environ 60 % des personnes qui dépassent ce seuil ont une stéatose. Ce pourcentage est de l’ordre de 90 % lorsque la consomma- tion devient supérieure à 100 g/j. La consommation d’alcool entre les repas paraît plus délétère pour le foie. Les seuils retenus par la Société française d’alcoologie en 2014 sont les suivants : jamais plus de 4 verres par occasion pour l’usage ponctuel, pas plus de 21 verres par semaine pour l’usage régulier chez l’homme et pas plus de 14 verres par semaine pour l’usage régulier chez la femme. L’avis d’experts rendu en mai