Tétanos

Pierre Abgueguen, Valérie Rabier, Nicolas Crochette, Yves Marie Vandamme

Description

La première description détaillée du tétanos est retrouvée dans les écrits d’Hippocrate qui décrit les deux formes majeures du tétanos : le tétanos (trismus) et l’opisthotonos (forme généralisée). C’est l’époque pasteurienne qui permet les grands progrès dans la compréhension de la maladie. Sir James Young Simpson est le premier à affirmer en 1854 que le tétanos est provoqué par une plaie. Arthur Nicolaier décrit en 1884 un petit bacille en forme d’épingle tandis que Gustave Ramon, vétérinaire de l’Institut Pasteur, met au point les anatoxines, permettant la vaccination à partir de 1926. Cette vaccination devient obligatoire en France suite à la promulgation de la loi du 24 novembre 1940 (article L. 311-2).

Sujets

• Maladie infectieuse

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 2
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 2 Mo

Extrait

1

Maladies infectieuses

Chapitre S32-P01-C17 Tétanos

Y M V , N C , V R VES ARIE ANDAMME ICOLAS ROCHETTE ALÉRIE ABIER ET P A IERRE BGUEGUEN

Historique

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La première description détaillée du tétanos est retrouvée dans les écrits d’Hippocrate qui décrit les deux formes majeures du tétanos : le tétanos (trismus) et l’opisthotonos (forme généralisée). C’est l’époque pasteurienne qui permet les grands progrès dans la compréhension de la maladie. Sir James Young Simpson est le premier à affirmer en 1854 que le tétanos est provoqué par une plaie. Arthur Nicolaier décrit en 1884 un petit bacille en forme d’épingle tandis que Gustave Ramon, vétérinaire de l’Institut Pasteur, met au point les anatoxines, permettant la vaccina- tion à partir de 1926. Cette vaccination devient obligatoire en France suite à la promulgation de la loi du 24 novembre 1940 (article L. 311-2).

Épidémiologie

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime en 2002 à 213 000 le nombre de décès provoqués par le tétanos dans le monde dont 180 000 liés au tétanos néonatal. Toutefois depuis 2013, le nombre mondial de décès est passé sous la barre des 50 000, ce qui repré- sente une réduction de 94 % en 20 ans. En 2017, 30 848 cas de tétanos néonatal ont été notifiés dans le monde, alors que près de 1 million l’avaient été 2 décennies auparavant. La communauté internationale s’engage à partir de 1989, à travers l’OMS, dans plusieurs programmes d’éradication du tétanos néonatal par la promotion de la vaccination antitétanique [4]. Ces initiatives permettent de réduire le nombre de décès liés au tétanos néonatal dont le nombre est estimé en 2008 à 59 000 [2]. Entre 2000 et 2011, le nombre de pays n’ayant pas éliminé le tétanos passe de 59 à 36, le risque de décès étant cinq fois supérieur lorsque la personne est âgée de plus de 65 ans selon les données CDC (Centers for Disease Control). Parallèlement, le taux de couverture vac- cinal diminue de 94 % chez les enfants à 64 % pour les 18-49 ans à seu- lement 54 % pour les plus de 65 ans [5]. En dehors de l’absence d’immunisation post-vaccinale, le diabète et l’usage de drogues intra- veineuses semblent représenter des facteurs de risque de développer le tétanos [8]. En France, 36 cas sont déclarés sur la période 2008-2011 dont 11 (31 %) décèdent des suites de l’infection. Sur 15 patients dont les statuts vaccinaux sont connus, 14 ne sont pas vaccinés.

Microbiologie

L’agent responsable du tétanos est une bactérie,Clostridium tetani, quiest présent dans la terre, la poussière, sur les plantes et dans les selles animales. Les spores sont capables de survivre très longtemps dans l’environnement et de résister à de fortes chaleurs.C. tetanipousse en anaérobiose stricte à la température optimale de 37 °C au pH de 7,4. En début de culture, la bactérie se présente majoritairement sous la

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forme d’un bacille relativement long, fin et rigide (4-8m0,4m). Au-delà de 24 h apparaissent de façon variable des préspores sous forme de renflements sphérique terminaux, prenant le Gram et don- nant un aspect typique « en épingle ». Ces préspores finissent par se transformer en spores réfringentes, rondes et terminales. Lors de son développement, le bacille produit deux toxines : la tétanolysine et la tétanospasmine. Seule la tétanospasmine, neurotoxine, donne à la maladie ses caractéristiques cliniques.

Physiopathogénie

À la suite d’une plaie, les spores pénètrent dans l’organisme. Si les conditions sont bonnes, les spores germent puis se transforment en bactéries qui se multiplient et produisent la tétanospasmine qui dis- sémine par voie sanguine et lymphatique. La toxine se fixe ensuite aux récepteurs membranaires des jonctions neuromusculaires des motoneurones. Après internalisation par endocytose, la tétano- spasmine progresse de façon rétrograde et par voie axonale vers la corne antérieure de la moelle où elle se fixe sur les terminaisons nerveuses des fibres inhibitrices des motoneurones. Les neurotransmetteurs conte- nus dans les vésicules, GABA et glycine, ne sont donc plus libérés dans la fente synaptique, conduisant à l’absence d’inhibition des influx moteurs qui provoquent normalement les contractions musculaires. C’est la diminution de l’inhibition qui conduit à une augmentation de l’activité des neurones moteurs et provoque les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos. C’est cette perte de l’inhibition qui est éga- lement responsable, au niveau du système nerveux sympathique, d’une augmentation des catécholamines circulantes, responsable des mani- festations dysautonomiques de la maladie.

Manifestations cliniques

Le tétanos généralisé est la forme la plus connue. Après une incuba- tion d’environ 2 semaines, apparaît un trismus, lié à la contracture des muscles masséters et un rictus sardonique, lié à la contracture des mus- cles de la face. L’extension des spasmes musculaires est responsable d’un opisthotonos avec une hyperextension de la nuque et du dos, une flexion des bras et une extension des membres inférieurs (Figure S32- P01-C17-1). Ces spasmes sont déclenchés par des stimuli sensoriels. Les épisodes de spasmes musculaires sont fortement douloureux. L’atteinte du diaphragme peut survenir très tôt dans l’histoire clinique du patient, associée ou non à une obstruction des voies aériennes supé- rieures et les troubles de la déglutition sont systématiques. Les troubles dysautonomiques avec collapsus et troubles du rythme cardiaque sur- viennent après plusieurs jours d’évolution. Plus le délai est court entre les premiers spasmes musculaires et la forme généralisée, et plus le pro- nostic est sévère [10]. Le tétanos localisé est une forme clinique de la maladie qui corres- pond à une atteinte limitée au site d’inoculation. La présence d’une immunité partielle secondaire à une vaccination incomplète empêche la phase de diffusion lymphaticosanguine de la toxine. Les spasmes musculaires sont moins bruyants et localisés autour de la porte d’entrée. Cette forme peut évoluer favorablement ou être prodromique d’un tétanos généralisé.