Thyroïdites et thyropathies iatrogènes

Anne-Sophie Balavoine, Catherine Cardot-Bauters, Jean-Louis Wémeau

Description

Le diagnostic des thyroïdites est l’un des plus difficiles de la pathologie endocrinienne et générale [4], [5], [6]. Les thyroïdites sont d’évolution aiguë ou chronique. Leur expression clinique est parfois bruyante ou, à l’inverse, totalement silencieuse. Elles sont responsables de goitres, ailleurs d’atrophie de la glande. Elles préservent l’euthyroïdie ou déterminent des dysfonctions hormonales. Elles répondent à des étiologies diverses, infectieuses, auto-immunes. Il n’apparaît pas nécessairement aisé d’établir une distinction entre leurs différentes variétés, ni de les distinguer d’autres affections thyroïdiennes ou générales (Tableau S21-P02-C06-I).

Sujets

• Endocrinologie

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2019
• Nombre de lectures: 7
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

1

Endocrinologie

Chapitre S21-P02-C06 Thyroïdites et thyropathies iatrogènes

J -L W , C C -B EAN OUIS ÉMEAU ATHERINE ARDOT AUTERS ET A NNE -S OPHIE B ALAVOINE

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06 C 2 P0  1 S2

Le diagnostic des thyroïdites est l’un des plus difficiles de la patho- logie endocrinienne et générale [4, 5, 6]. Les thyroïdites sont d’évolu- tion aiguë ou chronique. Leur expression clinique est parfois bruyante ou, à l’inverse, totalement silencieuse. Elles sont responsables de goitres, ailleurs d’atrophie de la glande. Elles préservent l’euthyroïdie ou déterminent des dysfonctions hormonales. Elles répondent à des étiologies diverses, infectieuses, auto-immunes. Il n’apparaît pas néces- sairement aisé d’établir une distinction entre leurs différentes variétés, ni de les distinguer d’autres affections thyroïdiennes ou générales (Tableau S21-P02-C06-I).

Tableau S21P02C06I

Différents types de thyroïdite.

Thyroïdite aiguë infectieuse Thyroïdite subaiguë de De Quervain Thyroïdites lymphocytaires chroniques auto-immunes – thyroïdite de Hashimoto – thyroïdite lymphocytaire chronique de l’adolescent – thyroïdite atrophique – thyroïdite silencieuse (post-partum ou post-abortum) – thyroïdite auto-immune asymptomatique Thyroïdite de Riedel Thyroïdites iatrogènes – amiodarone – lithium – irradiation

Les thyropathies iatrogènes, relèvent de mécanismes analogues, impliquent fréquemment des phénomènes inflammatoires, transi- toires ou prolongés, et sont parfois, mais non nécessairement, favori- sées par l’auto-immunité [2].

Thyroïdites aiguës infectieuses

Elles sont devenues très rares, le plus souvent d’origine bactérienne, plus exceptionnellement virale, mycosique ou parasitaire. Elles s’observent encore chez l’enfant et l’adulte, favorisées par une cause locale (otite, cancer ORL) ou une immunodépression (hémopathies, syndrome d’immunodéficience acquise [SIDA], corticothérapie…). En cas de survenue spontanée ou de récidive, principalement chez l’adulte, on est amené à évoquer une communication entre thyroïde et sinus piriforme ; cette fistule avec les voies aériennes est souvent mas- quée en phase inflammatoire, et se révèle à distance lors du transit opa- que ou la tomodensitométrie. Le début est brutal, avec un syndrome infectieux, des signes inflam- matoires locaux, une masse thyroïdienne douloureuse, généralement unilatérale, parfois fluctuante. Des signes compressifs sont fréquents.

S21-P02-C06

L’échographie caractérise une lésion hétérogène, hypo-échogène, kystique, et repère l’éventuelle abcédation. À ce stade, la ponction permet la mise en évidence du germe et la prescription d’une antibio- thérapie adaptée. Le drainage chirurgical est nécessaire au stade d’abcès.

Thyroïdite subaiguë de De Quervain

La thyroïdite subaiguë de De Quervain, encore appelée thyroïdite de Crile, thyroïdite granulomateuse ou à cellules géantes, ne constitue pas au sens propre une thyroïdite virale (aucune particule virale n’est repérée au sein de l’infiltrat inflammatoire polymorphe et à cellules géantes multinucléées). Plus exactement, elle est une modalité inflam- matoire de la thyroïde, réactionnelle à une infection virale (Coxsackie, influenza, adénovirus…). Elle prédomine chez les femmes adultes et apparaît parfois saisonnière. Chez les individus est soulignée la fré- quence de l’antigène tissulaire HLA B35 qui prédispose aux viroses. Mais sa présence n’est observée que dans moins de la moitié des cas, si bien que la détection de cet antigène tissulaire n’a pas d’intérêt diagnostique. Typiquement, 3 à 6 semaines après un épisode infectieux rhino- pharyngé avec myalgies, apparaissent des douleurs cervicales anté- rieures souvent intenses, irradiant vers les mâchoires, les oreilles, les muscles cervicaux, s’accompagnant parfois de dysphagie. Il existe une fièvre avec hyperthermie à 38-39,5 °C (indispensable au diagnostic, parfois masquée par les traitements anti-inflammatoires), une tachy- cardie et une asthénie susceptibles de faire méconnaître des signes cli- niques modérés de thyrotoxicose. On évoque parfois à tort une angine ou une otite. En réalité, la thyroïde est hypertrophiée de façon diffuse, ou de façon prédominante sur un lobe ; elle est ferme, surtout électi- vement douloureuse, ce qui, en climat fébrile, est hautement suggestif du diagnostic. À la phase initiale s’observent un syndrome inflammatoire bio- logique intense, et fréquemment une baisse de thyrostimuline (TSH) coïncidant avec une hyperhormonémie thyroïdienne modérée. Géné- ralement, il n’y pas de majoration des titres des anticorps antithyroï- diens. L’échographie révèle une glande hypertrophiée, hypo-échogène, peu vasculaire. À cette phase, la scintigraphie est blanche : absence de fixation de l’iode 123 ou du technétium 99m et de visualisation du papillon thyroïdien. À la thyrotoxicose initiale succède habituellement une période d’hypothyroïdie plus ou moins intense et prolongée, avant le retour à l’euthyroïdie et larestitutio ad integrum. Le syndrome inflammatoire se réduit progressivement, tandis que se restaure la fixation des isotopes. Des cas d’hypothyroïdies définitives sont possibles, tout comme des récidives. À la phase initiale, le traitement vise à limiter les phénomènes inflammatoires et douloureux : paracétamol, anti-inflammatoires non stéroïdiens dans les formes d’intensité modérée. La traditionnelle cor- ticothérapie est initialement spectaculairement efficace, mais n’a plus guère d’indication pour cette pathologie bénigne ; la réduction de la corticothérapie semble réduire le risque de rechutes, ce qu’on a observé aussi pour les péricardites aigües bénignes. Des bêtabloquants sont utiles en phase de thyrotoxicose si elle est patente. Une hormono- thérapie thyroïdienne substitutive transitoire peut être nécessaire à la phase d’hypothyroïdie.