Traitements anticoagulants et antiplaquettaires

Pascale Gaussem, Virginie Siguret, Isabelle Mahé

Description

La coagulation est le processus physiologique qui conduit à la formation d’un caillot de fibrine sous l’action d’une enzyme clef, la thrombine. In vivo, ce processus met en jeu la paroi vasculaire, des éléments cellulaires circulants parmi lesquels les plaquettes, des protéines plasmatiques (facteurs procoagulants, inhibiteurs de la coagulation) et des ions calcium. Initiée de manière prépondérante par la voie du facteur tissulaire et du facteur VII (FVII), la coagulation consiste en une activation en cascade de précurseurs de sérine-protéases à la surface des plaquettes activées ( Figure S30-P2-C6-1) : le facteur X activé (FXa) au sein du complexe prothrombinase y joue un rôle central, générant la thrombine à partir de la prothrombine. La thrombine (facteur IIa) a la particularité d’être multifactorielle : elle transforme le fibrinogène soluble en fibrine, active les plaquettes, active en retour les facteurs V et VIII amplifiant ainsi le processus, mais exerce également des fonctions modulatrices. Un système d’inhibiteurs physiologiques permet in situ de limiter l’extension du caillot : ainsi, l’antithrombine, en complexant de manière irréversible la plupart des facteurs activés parmi lesquels la thrombine et le FXa, est un anticoagulant naturel puissant.

Sujets

• Thérapeutique

Informations

• Publié par: Editions du Traité de Médecine
• Date de parution: 01 janvier 2020
• Nombre de lectures: 3
• Langue: Français
• Poids de l'ouvrage: 1 Mo

Extrait

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S30-P02-C06 • Traitements anticoagulants et antiplaquettaires
Chapitre S30-P02-C06 0 1 0 0 consiste en une activation en cascade de précurseurs de
sérine-protéases à la surface des plaquettes activées (Figure S30-P02-C06-1) : le
Traitements anticoagulants facteur X activé (FXa) au sein du complexe prothrombinase y joue
un rôle central, générant la thrombine à partir de la prothrombine.et antiplaquettaires 6 0 C - 2 0 P - 0 3 S
La thrombine (facteur IIa) a la particularité d’être multifactorielle :
elle transforme le fibrinogène soluble en fibrine, active les plaquettes,
ISABELLE MAHÉ, VIRGINIE SIGURET ET PASCALE GAUSSEM
active en retour les facteurs V et VIII amplifiant ainsi le processus,
mais exerce également des fonctions modulatrices. Un système
d’inhibiteurs physiologiques permet in situ de limiter l’extension du
caillot : ainsi, l’antithrombine, en complexant de manière irréver-Traitements anticoagulants
sible la plupart des facteurs activés parmi lesquels la thrombine et le
FXa, est un anticoagulant naturel puissant.La coagulation est le processus physiologique qui conduit à la
formation d’un caillot de fibrine sous l’action d’une enzyme clef, la Les médicaments anticoagulants ont pour objectif de ralentir la
forthrombine. In vivo, ce processus met en jeu la paroi vasculaire, des mation du thrombus fibrinoplaquettaire : ils constituent le traitement
éléments cellulaires circulants parmi lesquels les plaquettes, des pro- de référence des maladies thrombo-emboliques veineuses (MTEV) et
téines plasmatiques (facteurs procoagulants, inhibiteurs de la coagu- de la fibrillation auriculaire. Ces médicaments agissent soit de manière
lation) et des ions calcium. Initiée de manière prépondérante par la indirecte en diminuant la génération de thrombine, soit en l’inhibant
voie du facteur tissulaire et du facteur VII (FVII), la coagulation directement (Tableau S30-P02-C06-I) [1, 4].
Voie parentéraleVoie orale
FT/VIIaInitiation
AVK
XIX
Facteurs
fondaparinuxII, VII, IX, X
IXa AThypo-γ-carboxylés
VIIIa
Amplification
Va
rivaroxaban
apixaban danaparoïde
Xa
edoxaban
AT
betrixaban
Complexe
prothrombinase
AT HBPM
II
HNF
argatrobandabigatran IIa
bivalirudine
Fibrinoformation Fibrinogène Fibrine
Figure S30-P02-C06-1 Schéma simplifié de la coagulation et cibles des principaux anticoagulants. AVK : antivitamine K ; FT : facteur tissulaire ;
HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; HNF : héparine non fractionnée.
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