Tumeurs gastriques , livre ebook

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Les tumeurs gastriques constituent un groupe hétérogène de lésions bénignes ou malignes, au potentiel évolutif variable. La majorité des cancers gastriques (90 %) sont des adénocarcinomes, le reste correspondant à des lymphomes ou tumeurs stromales. Il existe plusieurs classifications anatomopathologiques. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) classe les cancers gastriques selon leur structure (papillaire, tubuleux, mucineux ou à cellules indépendantes) et leur degré de différenciation. La classification de Lauren est la plus utilisée et distingue : le type intestinal correspondant en règle à un cancer distal localisé, limité, d’aspect ulcérovégétant, avec des cellules néoplasiques bien différenciées réalisant des structures glandulaires, et dont l’incidence est en diminution relative ; et le type diffus caractérisé par une infiltration de la paroi gastrique par des cellules isolées ou en amas non organisées, le plus souvent de siège proximal et dont la forme particulière est la linite gastrique (infiltration diffuse par des cellules indépendantes « en bague à chaton » au sein d’un stroma fibreux) [33]. La quantité de mucus et le degré de différenciation constituent les critères de la classification de Goseki. Il n’est pas rare d’observer l’association de plusieurs types architecturaux au sein d’une même tumeur.Adénocarcinome gastriqueEn France, l’incidence de l’adénocarcinome gastrique est estimée à 6 556 nouveaux cas en 2012, survenant principalement chez l’homme (66 %). Il se place au troisième rang des cancers digestifs. Malgré l’amélioration des méthodes diagnostiques et les progrès thérapeutiques, la détection de ces lésions est souvent tardive et leur pronostic mauvais. La survie à 5 ans est estimée à 25 % avec une mortalité annuelle associée d’environ 4 500 décès. Il n’existe pas de dépistage systématique du carcinome gastrique en France, et l’évolution longtemps insidieuse explique une prise en charge majoritairement à un stade avancé.
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Date de parution

01 janvier 2019

Nombre de lectures

4

Langue

Français

Poids de l'ouvrage

1 Mo

Chapitre S12-P04-C06 Tumeurs gastriques
JNDRÉANIC ETROMAINCORI OHAN AT
60 00
6 C0  04 P  12 S
Les tumeurs gastriques constituent un groupe hétérogène de lésions bénignes ou malignes, au potentiel évolutif variable. La majorité des cancers gastriques (90 %) sont des adénocarcinomes, le reste corres-pondant à des lymphomes ou tumeurs stromales. Il existe plusieurs classifications anatomopathologiques. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) classe les cancers gastriques selon leur structure (papil-laire, tubuleux, mucineux ou à cellules indépendantes) et leur degré de différenciation. La classification de Lauren est la plus utilisée et dis-tingue : le type intestinal correspondant en règle à un cancer distal localisé, limité, d’aspect ulcérovégétant, avec des cellules néoplasiques bien différenciées réalisant des structures glandulaires, et dont l’inci-dence est en diminution relative ; et le type diffus caractérisé par une infiltration de la paroi gastrique par des cellules isolées ou en amas non organisées, le plus souvent de siège proximal et dont la forme particu-lière est la linite gastrique (infiltration diffuse par des cellules indépen-dantes « en bague à chaton » au sein d’un stroma fibreux) [33]. La quantité de mucus et le degré de différenciation constituent les critères de la classification de Goseki. Il n’est pas rare d’observer l’association de plusieurs types architecturaux au sein d’une même tumeur.
Adénocarcinome gastrique
En France, l’incidence de l’adénocarcinome gastrique est estimée à 6 556 nouveaux cas en 2012, survenant principalement chez l’homme (66 %). Il se place au troisième rang des cancers digestifs. Malgré l’amélioration des méthodes diagnostiques et les progrès thérapeu-tiques, la détection de ces lésions est souvent tardive et leur pronostic mauvais. La survie à 5 ans est estimée à 25 % avec une mortalité annuelle associée d’environ 4 500 décès. Il n’existe pas de dépistage systématique du carcinome gastrique en France, et l’évolution long-temps insidieuse explique une prise en charge majoritairement à un stade avancé.
Épidémiologie et facteurs de risque
L’adénocarcinome gastrique se développe à partir de l’épithélium glandulaire. Classiquement, il doit être distingué selon sa localisation (distal ou proximal) et sa classification anatomo-pathologique (diffus ou localisé de type intestinal). L’adénocarcinome distal localisé de type intestinal compte pour environ 50 % des cancers gastriques. Il est le plus souvent la conséquence d’une infection chronique àHeli-cobacter pyloriavec un phénomène de carcinogenèse évolutif sur plu-sieurs années débutant par une gastrite chronique inflammatoire sur laquelle s’observe une atrophie étendue avec des zones de métaplasie puis de dysplasie intestinale. Les taux d’incidence et de mortalité du carcinome gastrique distal diminuent depuis une trentaine d’années en France comme dans la plupart des pays occidentaux [27]. Cela pourrait s’expliquer par la diminution de la prévalence de l’infection àHelicobacter pylorien rapport avec l’amélioration des conditions de
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vie et d’hygiène [38]. À l’inverse, l’incidence de l’adénocarcinome proximal ou de la jonction œsogastrique est en augmentation modé-rée depuis 20 ans. Ce cancer est 5 fois plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Il compte pour environ 35 à 40 % des cancers de l’estomac. Le principal facteur de risque est le reflux gastro-œso-phagien. L’adénocarcinome de type diffus (ou linite) représente 10 % des cancers gastriques. Son incidence est en augmentation constante [53]. Dix pour cent des cas sont de caractère héréditaire, principalement chez les sujets de moins de 40 ans. L’existence de cellules indépen-dantes constitue une entité particulière qui se distingue du carcinome gastrique classique par un pronostic moins bon et un risque de récidive plus élevé.
Facteurs de risque environnementaux La fréquence du cancer de l’estomac varie sous l’influence de multi-ples facteurs : – le sexe : il est plus fréquent chez l’homme avec un sex-ratio de 1,5 à 2 selon les séries, soit une incidence mondiale de 640 000 cas chez les hommes et 350 000 cas chez les femmes [27] ; – l’origine géographique : les incidences les plus importantes s’observent en Asie (10 fois plus fréquent chez les Japonais vivant au Japon que chez les Blancs américains) [26], en Europe de l’Est et en Amérique centrale et du Sud, sans association au niveau de développe-ment. En revanche, les facteurs favorisant le cancer dans ces popula-tions semblent liés à l’environnement (infection àHelicobacter pylori), car les enfants de migrants asiatiques ayant migré en Amérique du Nord acquièrent le risque du pays d’accueil [29] ; – l’âge : le pic d’incidence varie entre 60 et 84 ans, et le carcinome gastrique est rare avant 45 ans [2] ; – le tabac : le risque relatif de développer un cancer gastrique est de 1,53 (1,42-1,65) en cas d’intoxication tabagique [43] ; – l’alcool : une consommation d’alcool élevée (>60 g/j) comporte-rait un sur-risque de cancer gastrique [10] ; – la consommation de sel : il existe une association indépendante entre la consommation de sel et l’incidence du cancer gastrique [30]. À l’inverse, une alimentation pauvre en sel (<10 g/j) et riche en fruits et légumes réduit l’incidence du carcinome gastrique de 44 % [32].
Conditions pathologiques de prédisposition Le principal facteur de risque de cancer localisé de l’antre et du corps gastrique est l’existence d’une infection parHelicobacter pylori, via les lésions histologiques et inflammatoires induites par le germe : la gastrite chronique atrophique infectieuse [34]. Les techniques de détection et d’éradication deHelicobacter pyloriont permis de dimi-nuer l’incidence du cancer distal [38]. Il existe d’autres états prénéoplasiques définissant des populations à risques : – l’ulcère gastriqueest un diagnostic différentiel du cancer, et l’asso-ciation entre ulcère chronique et carcinome est réelle [6] ; – lamaladie de Biermer, avec une incidence du cancer estimée à 1 à 2 % par an [50] ; – lamaladie de Ménétrierou gastrite hypertrophique géante, associée dans 10 à 15 % des cas à un carcinome gastrique [7] ; – lagastrectomie partielle% de lésions, avec une fréquence de 10 dysplasiques et un risque de 3 % de cancer 20 ans après la chirurgie [21].
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